Закономерности изменений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и микроциркуляции у больных с перитонитом при териальной гипертензии артериальной гипертензии

• Автор: Трусова, Юлия Сергеевна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 144 с. : 2 ил.

Оглавление
Список принятых сокращений
Введение. Актуальность проблемы
Глава I. Обзор литературы
1.1 Синдром системного воспалительного ответа
1.2 Эндотелий, его роль в регуляции гемостаза
1.3 Взаимосвязи иммунитета и гемостаза
1.4 Микроциркуляция и регуляция сосудистого тонуса
1.5 Артериальная гипертензия и ремоделирование сосудов
1.6Перитонит как модель системного воспалительного ответа
1.7ДВС — синдром при перитоните
1.8 Адгезия и агрегация тромбоцитов у больных с перитонитом
1.9Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия при перитоните
Глава II. Клиническая характеристика больных и методы исследования
2.1 Характеристика клинической группы
2.2 Методики исследования
2.3 Методы статистической обработки результатов
Глава III. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при
перитоните
3.1 Состояние агрегационной функции тромбоцитов у больных с перитонитом

3.2 Исследование эндотелий-зависимых показателей системы гемостаза
Глава IV. Состояние и регуляция микроциркуляторного русла у больных с
перитонитом
Глава У. Изменения цитокинового статуса и лимфоцитарно-
тромбоцитарная адгезия у больных с перитонитом
5.1 Исследование системы цитокинову больных с перитонитом
5.2 Исследование феномена лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии у больных с перитонитом
5.3 Сроки лечения и осложнения у больных с перитонитом в
послеоперационном периоде
Глава VI. Корреляционные взаимосвязи между показателями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, цитокиновым профилем и параметрами
микроциркуляции при перитоните
Обсуждение полученных данных
Выводы
Практические рекомендации Список литературы

Список принятых сокращений
АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление АДФ - аденозиндифосфат АМФ - аденозинмонофосфат
Ад - максимальная амплитуда колебаний сосудистого тонуса в дыхательном диапазоне
Ам - максимальная амплитуда колебаний сосудистого тонуса в миогенном диапазоне
Ан - максимальная амплитуда колебаний сосудистого тонуса в нейрогенном диапазоне
Ас - максимальная амплитуда колебаний сосудистого тонуса в пульсовом диапазоне
Аэ - максимальная амплитуда колебаний сосудистого тонуса в эндотелиальном диапазоне
БАВ - биологически активные вещества
ГБОУ ВПО - государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
ГУЗ ГКБ№1 - государственное учреждение здравоохранения городская клиническая больница №1
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИФА - иммуноферментный анализ
ИЭМ - индекс эффективности микроциркуляции
ЛДФ - лазерная допплеровская флоуметрия
ЛТА - лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия
МТ - миогенный тонус
НТ - нейрогенный тонус
ПМ - показатель микроциркуляции

усугубление метаболического ацидоза и формирование порочного круга в развитии патологии [14, 50, 59].
В условиях ацидоза возникает выраженная дестабилизация биологических мембран, в частности цитоплазматических и лизосомальных. Секреция нейтрофилами и моноцитами протеиназ, катепсинов, миелопероксидазы, катионных белков, кислых гидролаз, эластазы в зоне альтерации воздействует на межклеточный матрикс очага воспаления, приводя к его деградации [79].
Продукты стимулированных нейтрофилов вызывают дегрануляцию тучных клеток, активируют систему комплемента, калликреин-кининовую систему, систему свертывания крови и фибринолиза [73, 74].
Одновременно в зоне воспаления формируются и механизмы, противодействующие деградации клеток и межклеточного матрикса. Так, активированные нейтрофилы и моноциты выделяют трансформирующий фактор роста (31 (ТФР-(31), подавляющий синтез протеолитических ферментов лейкоцитами, способствующий стабилизации матрикса [103, 104]. Кроме того, нейтрофилы, эозинофилы и лимфоциты в зоне воспаления подвергаются апоптозу. При этом происходят компактизация и фрагментация хроматина без разрушения биологических мембран и освобождения ферментов в окружающую среду, что исключает дальнейшее беспредельное повреждение тканей. Апоптозные лейкоциты подвергаются макрофагальному фагоцитозу и элиминируются из зоны воспаления [44].
Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репарацию тканей на месте очага альтерации. Размножение клеточных элементов начинается по периферии очага воспаления, в то время как в центре его могут еще сохраняться явления альтерации и экссудации. Полного развития пролиферация клеточных элементов достигнет лишь после «очищения« щны альтерации от клеточного детрита. В связи с этим следует отметить, что процессу пролиферации предшествует формирование