Ишемический инсульт в молодом возрасте: причины, клиника, диагностика, прогноз восстановления двигательных функций

• Автор: Добрынина, Лариса Анатольевна
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 270 с. : 40 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава I. Литературный обзор
Глава II. Материал и методы исследования
Глава III. Ишемический инсульт разного генеза в молодом возрасте
3.1. Частота ишемического инсульта в молодом возрасте и структура его причин
3.2. Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг
3.3. Антифосфолипидный синдром
3.4. Коагулопатии неуточненного генеза
3.5. Кардиоэмболия
3.6. Артериальная гипертензия
3.7. Атеросклероз
3.8. Церебральные артерииты
3.9. Полицитемия
3.10. Болезнь Мойя-мойя
3.11. Митохондриальная патология
3.12. Криптогенные НМК
Глава IV. Состояние системы гемостаза, воспаления, гомоцистеина
при ишемическом инсульте разного генеза в подострой и
хронической стадии
Глава V. Генетические маркеры тромбофилии при ишемическом
инсульте разного генеза
Глава VI. Прогнозирование двигательного восстановления на основе МРТ показателей в хронической стадии
ишемического инсульта
Обсуждение
Выводы
Список литературы

fv <* Wf пю'щщьчргпг** щ лчтнжгччщ **/bWй«А Ш}* V V- Угу Сокращения, применяемые в тексте,'.
I шбч 4»
aKJI антикардиолипиновые антитела
аФЛ антифосфолипидные антитела
АФС антифосфолипидный синдром
Ак аортальный клапан
ВБС вертебрально-базилярная система
ВМА верхняя мозжечковая артерия
ВИ взвешенное изображение, например, Т1-ВИ МРТ
ВСА внутренняя сонная артерия
ВА волчаночный антикоагулянт
ВСМК вторичная сенсомоторная кора
ДСА дигитальная субтракционная ангиография
ДВ-МРТ диффузионно-взвешенная-МРТ
ДВИ диффузионно-взвешенное изображение
ДТ-МРТ диффузионно-тензорная МРТ
дмк дополнительная моторная кора
дс дуплексное сканирование
ЗМА задняя мозговая артерия
ЗИМА задняя нижняя мозжечковая артерия
ЗБ зрительный бугор
икд измеряемый коэффициент диффузии
ил индекс литерализации
ипэ инсультоподобный эпизод
имг интрамуральная гематома
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИИ ишемический инсульт
КТА компьютерная томографическая ангиография
кст кортикоспинальный тракт
МРА магнитнорезонансная ангиография
МА мерцательная аритмия
МТГФР метилентетрагидрофолатредуктаза
мтДНК митохондриальная ДНК
М3 митохондриальные заболевания
Мк митральный клапан
МК моторная кора
НМК нарушения мозгового кровообращения
нн непораженное полушарие
ОА основная артерия
ООО открытое овальное окно
ПМА передняя мозговая артерия
ПА позвоночная артерия
пп пораженное полушарие
ПЦР полимеразная цепная реакция
ПМК премоторная кора
пнмк преходящие нарушения мозгового кровообращения
смк сенсомоторная кора
ск сенсорная кора
сс синдром Снедцона
СС аФЛ+ синдром Снедцона с аФЛ (в рамках АФС)
СС аФЛ- синдром Снедцона без аФЛ (коагулопатия неуточненного генеза)
СОЭ скорость оседания эритроцитов
СРБ С-реактивный белок
СМА средняя мозговая артерия
ТМС транскраниальная магнитная стимуляция
УЗ ультразвуковое исследование
ФМД фибромускулярная дисплазия
ФА фракционная анизотропия
фМРТ функциональная МРТ
цнс центральная нервная система
цвн цереброваскулярные нарушения
ЧПЭхоКГ чреспищеводная эхокардиография
ЭхоКГ эхокардиография
MIP проекция максимальной интенсивности (МРТ, КТ)
MELAS митохондриальная энцефалопатия с лактатацидозом и инсультоподобными эпизодами
MNI система координат головного мозга Монреальского института неврологии
MPR мультипланарная реконструкция (МРТ, КТ)
ROC метод статистического анализа (Receiver Operator Characteristic)
TOAST классификация причин ишемического инсульта (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment)

Brey R.L., 2010; Rodrigues C.E.M. et al., 2010]. Именно в связи с этим они не входят в состав диагностических критериев АФС.
Клинические особенности АФС с ливедо (синдром Снеддона аФЛ+)
Большинство исследователей в рамках неврологических проявлений АФС выделяют синдром Снеддона (СС) [Калашникова Л.А. и соавт., 1988; Калашникова JI.A., 2003 а, 2005 a; Levine S.R. et al., 1988; Sinharay R. et al., 2003; Rodrigues C.E.M. et al., 2010]. В конце 80-годов 20 столетия впервые в мире Л.А. Калашниковой и соавторами было показано, что наряду с ЦВН и ливедо, сочетанную проявляемость которых описал I.B. Sneddon (1965) [Sneddon I.B., 1965], у части больных с СС имеются и другие системные и неврологические проявления аналогичные таковым при АФС [Калашникова Л.А. и соавт., 1988].
Несмотря на клиническое сходство СС и АФС, аФЛ (аКЛ, ВА, ар2ГП-1) определяются менее чем у половины больных СС [Калашникова Л.А. и соавт., 1988; Калашникова Л.А., 2005 a; Frances C. et al., 1999]. На основании схожести клинических проявлений и равной эффективности лечения антикоагулянтами и антиагрегантами аФЛ-положительных и аФЛ-отрицательных больных с СС, Калашниковой Л.А. и соавторами была предположена выработка патогенетически значимых аФЛ иной направленности [Kalashnikova L.A. et al., 1990, 1994, 2000; Калашникова Л.А. и соавт., 2003 б, в]. Существует и другая точка зрения, согласно которой тромбозы у аФЛ-отрицательных больных не связаны с продукцией аФЛ [Zeiger В. et al., 1993]. В настоящей работе в соответствии с рекомендациями современной классификации СС с аФЛ отнесен к АФС (СС аФЛ+), а синдром Снеддона без аФЛ к коагулопатии неуточненного генеза (СС аФЛ-).
В рамках АФС, ЦВН при СС аФЛ+ характеризуются большей тяжестью, чем при АФС, не сочетающимся с ливедо [Kalashnikova L.A. et al., 2000; Tanne D. et al., 2001].
Сосудистая деменция
Сосудистая деменция отмечается примерно у четверти больных с ЦВН, обусловленными АФС. Чаще всего она развивается при СС (37%), чем в остальных случаях (5%) [Калашникова Л.А., 2005 а]. Согласно ранее