Особенности клинических проявлений и терапии у больных бронхиальной астмой и алекситимией

• Автор: Сулейманова, Людмила Сулеймановна
• Шифр специальности: 14.00.43
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 103 с. : 12 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
БА - бронхиальная астма
БАЛ - бронхоальвеолярный лаваж
БАС - бронхоальвеолярный смыв
БАВ - биологически активные вещества
ГКС - глюкокортикостероиды
ИСЛК - индекс сдвига лейкоцитов крови
ЛИ - лимфоцитарный индекс
ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации
ЛТ - личностная тревожность
MMPI - методика многостороннего исследования личности
ССМ - содержание средних молекул
ССЭ - сорбционная способность эритроцитов
СТ - ситуативная тревожность
СЭИ - синдром эндогенной интоксикации
СХЯ - супрахиазматические ядра
TAS - Торонтская алекситимическая шкала
ЭИ - эндогенная интоксикация

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Бронхиальная астма: аспекты патогенеза, клиники и лечения
1.2. Синдром эндогенной интоксикации при бронхиальной астме
1.3. Психосоматические соотношения при бронхиальной астме
1.4. Концепция алекситимии и её характеристика
1.5. Морфологические изменения в патогенезе бронхиальной
астмы
1.6. Мелатонин и его характеристики, клинические аспекты
применения
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Клинико-лабораторная характеристика больных
2.2. Оценка эндотоксикоза
2.3. Методы оценки психологических нарушений
2.4. Методика проведения электронной микроскопии
2.5. Методы математической обработки
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Влияние мелатонина на клиническое состояние больных
3.2. Влияние мелатонина на психоэмоциональное состояние
больных
3.3. Влияние мелатонина на эндотоксикоз
3.4. Влияние мелатонина на ультраструктурную организацию
клеток
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Тема диссертационной работы обусловлена важностью и недостаточной изученностью вопросов, связанных с особенностями течения бронхиальной астмы в сочетании с алекситимией.
Во всём мире отмечается неуклонный рост числа больных бронхиальной астмой. Эпидемиологические исследования, проводимые в течение последних лет, свидетельствуют о значительном распространении бронхиальной астмы в структуре бронхолёгочной заболеваемости. Считается, что бронхиальной астмой страдают 5% взрослых и 10% подростков с очень небольшими колебаниями в регионах; она обусловливает 0,4 % всех обращений населения за медицинской помощью, 1,4% всех госпитализаций [102].
Несмотря на успехи современной медицины в лечении бронхиальной астмы, в клинической практике и в литературе не наблюдается снижения частоты заболевания, и практически отсутствуют различия в тактике лечения этого заболевания в сочетании с алекситимией.
В настоящее время БА рассматривают как гетерогенное заболевание, в патогенезе которого несомненную роль играют психосоматические нарушения и тесное взаимодействие соматических и нервно-психических факторов [21, 41, 131]. Однако конкретные формы этого взаимодействия изучены недостаточно. Крайние позиции, постулирующие психогенное происхождение БА или учитывающие лишь соматические факторы, нельзя признать правильными. Практические запросы клиники требуют одновременного исследования соматических и нервно-психических компонентов болезни [78].
В последние годы внимание отечественных и зарубежных учёных привлечено к такой психологической характеристике как алекситимия, которая зачастую сопровождает БА и ухудшает её течение. Алекситимия отражает не просто предиспозицию для психосоматической патологии, но и

Эндокринный механизм.
Характер взаимодействия эпифиза с гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой во многом определяет эндокринный аспект антистрессорных возможностей железы [91].
Ключевым звеном комплексного ответа на стресс с его вегетативными и поведенческими проявлениями служат ядра гипоталамуса [70, 71].
Кортиколиберин, продуцируемый преимущественно клетками паравентрикулярных ядер, не только запускает гипофизарно-адреналовую систему, но и непосредственно модифицирует деятельность различных мозговых центров, обеспечивая таким образом адаптацию организма к стрессу. Это касается вовлекаемых в стрессорный ответ эмоциогенных лимбических образований и структур мозга, участвующих в принятии адекватных решений в стрессорной ситуации - фронтальной коры и стриатума.
Другой существенный момент - это участие специфических глюкокортикоидных рецепторов, представленных в периферических тканях и ядрах головного мозга, в реализации адренокортикальных влияний на поведение в период стресса. С их помощью плазменные кортикостероиды по принципу обратной связи успешно контролируют эмоциональное состояние и моторику [142]. Особо следует подчеркнуть высокую плотность кортиколибериновых и глюкокортикоидных рецепторов на аксонах дофаминергических нейронов. Мало того, их абсолютное содержание в черной субстанции и полосатом теле окзывается даже выше, чем в гипоталамусе. Это позволяет утверждать, что нигро-стриатная система прямо заинтересована в интеграции поведенческого, вегетативного и эндокринного компонентов стрессорной реакции [148].
Следовательно, эпифизарные факторы оказываются способны повышать устойчивость к стрессу за счет модуляции вызываемых им изменений в эндокринной сфере. В частности, деятельность активированных стрессом