Бронхиальная астма: нарушения продукции интерферонов и пути их коррекции

• Автор: Лизогуб, Наталья Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.43
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 123 с. : 12 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
№
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
ГЛАВА 1 . ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Эпидемию л огия респираторн ых инфекций
при обострениях бронхиальной астмы
1.2. Дефекты иммунного ответа на респираторные инфекции при бронхиальной астме
1.3. Механизмы обострений бронхиальной астмы при респираторных инфекциях
1.4. Иммуномодулирующая терапия при бронхиальной астме
ГЛАВА 2 . МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Программа исследования
2.2. Характеристика обследованных пациентов
2.3. Методы исследования
2.4. Характеристика исследуемых препаратов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Результаты иммунологического обследования
3.2. Результаты обследования больных на респираторные инфекции
3.3. Результаты лечения поликомнонентной вакциной Иммуновак ВП
3.4. Результаты лечения циклофероном

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ №1
ПРИЛОЖЕНИЕ №2
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
БА - бронхиальная астма
ГКС - глюкокортикостероиды
ЙФА — иммуноферментный анализ
ICAM-1 — внутриклеточная молекула адгезии
IL - интерлейкин
ИФН - интерферон
ИФН статус - интерфероновый статус
IFN-a - интерферон альфа
IFN-p - интерферон бетта
IFN-y — интерферон гамма
ИМП - иммуномодуляторы микробного происхождения Mycoplasma pneumoniae — микоплазма пневмонии NO — оксид азота
ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция
ОРИ - острая респираторная инфекция
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РАГА - реакция агрегатгемагглютинации
РПГА - реакция пассивной гемагглютинации
PC-вирус - респираторно-синцитиальный вирус
RW-14 — риновирус
TNF-a - фактор некроза опухоли a
Th 1 - Т-хелперы 1 типа
Th 2 - Т-хелперы 2 типа
Chlamydophila pneumoniae - хламидофила пневмонии ИИКГ - циркулирующие иммунные комплексы

Хламидии обладают эффективными механизмами модуляции апоптоза. Изучение влияния хламидий на апоптоз показало, что в условиях использованных моделей индуцированного и спонтанного апоптоза для Chlamydophila рп. характерно подавление клеточной гибели в течение длительного времени развития инфекции в культуре клеток [5]. В настоящее время у хламидий выявлен белок, имеющий гомологию с доменом клеточной смерти, С ADD. Предполагается, что этот белок секретируется в цитоплазму и регулирует как про-, так и антиапоптозную активность патогена [151]. Расшифровка этих механизмов позволяет объяснить длительную персистенцию хламидий в организме инфицированного человека и развитие в связи с этим иммунопатологических состояний.
1.4. Иммуномодулирующая терапия при БА.
Применение иммуномодуляторов микробного происхождения (ИМП). Основными факторами защиты организма от вирусной инфекции являются тканевые барьеры, элементы неспецифического и специфического иммунитета. При БА изначально страдают два последних звена. В этой связи большой интерес представляют препараты, способствующие стимуляции врождённого иммунитета. Врождённый иммунитет является древнейшей системой защиты от инфекции, быстро активируется после внедрения патогена в организм и создает неснецифическую защиту. Установлено, что система врождённого иммунитета сфокусирована на нескольких высоко консервативных структурах микроорганизмов - бактериальных липополисахаридах, липотейхоевых кислотах, пептидогликанах, маннанах, бактериальных ДНК, двуспиральных РНК, глюканах. Эти структуры получили название «патоген-ассоциированные молекулярные образы» или PAMP (patogen-associated molecular patterns). ИМП содержат в своём составе эти консервативные структуры, поэтому они могут взаимодействовать с рецепторами клеток врождённого иммунитета, PRR - образраспознающими рецепторами (pattem-recognition receptors), к которым относят Toll-like (TLR) рецепторы из 11 членов и NODI, NOD2 рецепторы [17, 152, 157].