Прогнозирование спаечной болезни брюшины у детей

• Автор: Комаров, Олег Александрович
• Шифр специальности: 14.00.35
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 107 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение
Глава I. Обзор литературы
Глава II. Методы исследования и лечения
Глава III. Общая характеристика клинического
материала и собственные исследования
3.1. Общая характеристика клинического
материала
3.2. Собственные исследования
3.3. Анализ полиморфизма гена ИАТ2
у больных спаечной болезнью брюшины
Глава IV. Оценка предрасположенности к спаечной болезни брюшины у детей, в зависимости от фенотипов
14-ацетилтрансферазы
4.1. Оценка предрасположенности к спаечной болезни брюшины в зависимости от фенотипа гена МАТ2,
определенного молекулярно-генетическим методом
4.2. Оценка предрасположенности к спаечной болезни брюшины в зависимости от фенотипа ЫАТ2,
определенного биохимическим методом
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Условные обозначения и сокращения, применяемые в тексте
БСМП- Больница скорой медицинской помощи
ГДКБ № 17- Городская детская клиническая больница №17
ДНК- дезоксирибонуклеиновая кислота
КТ- компьютерная томография
ЛВ- лекарственные вещества
МГМ- молекулярно-генетический метод
ПЦР- полимеразная цепная реакция
РНК- рибонуклеиновая кислота
СББ- спаечная болезнь брюшины
СКН- спаечная кишечная непроходимость
УЗИ- ультразвуковое исследование
NAT 2- N-ацетилтрансфераза
R (rapid)- фенотип быстрого ацетилирования
S (slow)- фенотип медленного ацетилирования

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Спаечная болезнь брюшины остается одной из актуальных проблем детской хирургии. Значимость ее растет в связи с постоянным увеличением числа и объема операций на органах брюшной полости. Различные авторы свидетельствуют о том, что у 20-60% пациентов, имеющих в анамнезе абдоминальное хирургическое вмешательство, в послеоперационном периоде развивается спаечный процесс брюшной полости, который способен привести к такому грозному осложнению, как спаечная кишечная непроходимость, а повторные операции увеличивают риск образования спаек и их осложнений. Частота рецидивов болезни достигает порой 70% (Баиров Г.А., 1983; Плечев В.В., 1989; Хунафин С.Н., 1992).
Несмотря на общий прогресс медицины и прилагаемые значительные усилия для выяснения причин образования послеоперационных спаек, а также периодически рекомендуемые новые методы профилактики спаечных сращений, на протяжении многих лет количество больных со спаечной болезнью брюшины не уменьшается.
Социальный аспект этой патологии становится особенно очевидным, если учесть высокую летальность и экономический урон, связанный с этим видом патологии (Хунафин С.Н., 1986; Голубева М.Н., 1993; Ray N.F., 1993; Di Zerega G., 1994; Ellis H., 1997).
Внедрение в практику эндохирургических методов оперативного лечения способствовало снижению послеоперационных осложнений и улучшило непосредственные результаты лечения, но не решило проблему спаечной болезни брюшины (Дронов А.Ф. с соавт.,1994).
По мере того как появляются новые научные данные о формировании соединительной ткани и патофизиологии ее чрезмерного развития, меняются взгляды на патогенез спаек брюшной полости. Однако, теоретические основы

NAT2*4 (отсутствие замен), NAT2*5 (481Т), NAT2*6 (590A), NAT2*7 (857A). Идентификацию фенотипов быстрых и медленных ацетиляторов проводили с учетом генотипических вариантов: быстрые ацетиляторы (R) имели не более одного медленного аллеля (генотипы NAT2*4/*4, NAT2*4/*5, NAT2*4/*6 и NAT2*4/*7), тогда как медленные ацетиляторы (S) характеризовались наличием двух и более медленных аллелей.
2.6. Определение активности N-ацетилтрансферазы 2 в моче по методу Evans D.A.P. в модификации Буловской Л.Н. (1982)
Метод основан на пероральном приеме сульфадимезина (СД) в качестве субстрата N-ацетилтрансферазы, и определении продуктов реакции в пробах крови или мочи через 5 часов. В наших исследованиях использовались пробы мочи.
Стандартный раствор СД 5мг/100 мл воды готовили растворением при подщелачивании 0,1 н. Раствором NaOH и доведением до pH 7,4 1н. НС1.
Ребенку давали СД перорально натощак из расчета 10 мг на 1 кг массы тела. Через 2 часа после приема препарата легкий завтрак (1 чашка чая и хлеб), через 5 часов берется разовая порция мочи. Определяется количество свободного, ацетилированного и общего СД, вычисляя затем процентное отношение ацетилированного СД к общему СД, которое является показателем активности полиморфной NAT.
Для анализа мочи, ее разводят в 5 раз и 0,1 мл вносят в центрифужную пробирку с 1,4 мл дистиллированной воды и осаждают белки, приливая 0,5 мл 20% трихлоруксусной кислоты. Осадок тщательно перемешивают стеклянной палочкой и оставляют на 5-10 мин, затем центрифугируют 20 мин при 3000 об/мин. Далее в две одинаковые пробирки набирается по 0,5 мл центриф)угата. В обе пробирки приливают по 0,1 мл 4 н. НС1 и одну из них помещают на 45 мин в кипящую водную баню для гидролиза, далее охлаждают при комнатной температуре. Затем обе пробирки охлаждают в холо-