Патогенетическое обоснование профилактики хронизации гематогенного остеомиелита у детей

• Автор: Слесарев, Вячеслав Викторович
• Шифр специальности: 14.00.35
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 130 с. : 19 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ.
Список сокращений
Введение
Г лава 1. Обзор литературы.
1.1. Особенности патогенеза и течения воспалительного процесса при остром и хроническом гематогенном остеомиелите
1.2. Комплексное лечение острого и хронического гематогенного остеомиелита
Глава 2. Клиническая характеристика больных. Методы исследования.
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования
Глава 3. Особенности воспалительной реакции и иммунного ответа при
развитии хронического остеомиелита у детей
Глава 4. Комплексное лечение и профилактика хронизации гематогенного остеомиелита у детей.
4.1. Общие принципы лечения
4.2. Хирургическое лечение
4.3. Иммунокорригирующая терапия
4.4. Гипербарическая оксигенация
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АИР антиинфекционная резистентность
АТ антитела
АТдДНК антитела к двуспиральной ДНК
АТКМ аутотрансплантация костного мозга
ГБО гипербарическая оксигенация
ГО гематогенный остеомиелит
ИЛ интерлейкин
ИФ интерферон
ЛИИ лейкоцитарный индекс интоксикации
ЛФК лечебная физкультура
ого острый гематогенный остеомиелит
пол перекисное окисление липидов
соэ скорость оседания эритроцитов
ФА фагоцитарная активность нейтрофилов
ФИ фагоцитарный индекс нейтрофилов
ФИО фактор некроза опухоли /.
хо хронический остеомиелит
ХРМО хронический рецидивирующий многоочаговый остеомиелит
ЦИК циркулирующие иммунные комплексы
экик экстракорпоральная иммунокоррекция
В-РОК розеткообразующие В-лимфоциты
Т-РОК розеткообразующие Т-лимфоциты
Т-РОК-активных розеткообразующие Т-лимфоциты-активные
1§А сывороточный иммуноглобулин А
і§о сывороточный иммуноглобулин в
І&М сывороточный иммуноглобулин М

ВВЕДЕНИЕ.
Актуальность исследования.
Острый гематогенный остеомиелит остается частым и тяжелым гнойносептическим заболеванием, составляющим от 3 до 12% хирургических заболеваний детского возраста [5, 157]. По данным последних лет динамика заболеваемости детей ОГО не имеет тенденции к снижению [4, 36]. Несмотря на достигнутые успехи в лечении ОГО у детей, летальность при этом заболевании составляет от 0,2 до 3,7% [12, 35, 36, 51, 142], а переход заболевания в хроническую стадию наблюдается довольно часто (5,2-13 %) [5, 11, 36, 37, 65, 77, 122, 132, 141, 144]. В последние годы появилось большое количество работ, посвященных вопросам этиологии, ранней диагностики и новым методам лечения ОГО у детей, однако, остается не совсем понятен патогенез заболевания, особенно при переходе острого остеомиелита в хроническую стадию.
Сегодня важная роль иммунной системы в патогенезе и исходе гнойновоспалительных заболеваний с различной локализацией не вызывает сомнений [4, 49, 56, 94, 143]. При изучении патогенеза гематогенного остеомиелита большое внимание уделяется изучению состояния клеточного и гуморального иммунитета при различных формах этого заболевания [6, 67, 85, 118, 138, 189, 211]. Но механизмы возникновения иммунных нарушений при переходе в хроническую форму у детей остаются недостаточно изученными
Отсутствие целостного и четкого представления об иммунопатогенезе ГО у детей существенно затрудняет прогноз течения заболевания, а также обоснование целесообразности назначения и выбора иммунокорректоров в лечении данной патологии.
Кроме того, до настоящего времени отсутствует четкая концепция профилактических и лечебных мероприятий, направленных на предотвращение хронизации ОГО у детей, исходя из особенностей нарушений системы антиинфекционной резистентности организма. При ХО возможны такие

воспаления, снижая их активность в смежной с инфицированным участком области кортикального слоя [224].
В последние годы выявлена способность остеобластов секретировать провоспалительный цитокин ИЛ-б при развитии в кости воспалительного процесса, вызванного золотистым стафилококком [210]
При ХО также значительно повышается уровень двух растворимых белковых фрагментов рецептора ФНО - TNF-sR55 и TNF-sR75. Они также могут играть важную роль в модуляции иммунных и воспалительных процессов, оказывая ингибирующее воздействие на системные эффекты ФНО-ct [175].
При ХО имеются выраженные нарушения в системе неспецифической резистентности. Повышается уровень С-реактивного белка [149], отмечается недостаточность гемолитического комплемента [107], изменяется фагоцитарная функция нейтрофилов и макрофагов, что проявляется снижением фагоцитарной активности, фагоцитарного индекса, высокими показателями незавершенного фагоцитоза [6, 20, 38-40, 44, 49, 71, 94, 126, 138, 188].
В то же время в литературе есть указания на высокий уровень гиперактивации фагоцитоза, что служит свидетельством выраженности воспалительного процесса и говорит о возможности наличия аутоиммунных реакций организма при ХО [118].
Отмечен дисбаланс в субпопуляциях макрофагов, что, по мнению исследователей, может играть большую роль в поддержании воспалительного процесса при ХО [226]. Также выявлено развитие эндоцитобиоза, когда вся цитоплазма клеток заполнена микробами без признаков их лизиса [49, 111].
При обследовании больных с посттравматическим ХО выявлены полиморфные иммунодефицитные состояния, обусловленные нарушениями в разных звеньях иммунной системы (Т-звена - 64,58 %, В-звена - 58,33 %, фагоцитарных механизмов защиты - 38,54 %). При этом иммунодефициты чаще носят комбинированный характер (55,21 %). Наиболее глубокие