Обоснование применения озонированных растворов кристаллоидов в компенсации синдрома повышенной вязкости крови

• Автор: Ацель, Евгения Александровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 113 с. : 34 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Синдром повышенной вязкости крови
1.2. Синдром повышенной вязкости крови при ишемической болезни сердца
1.3. Методы коррекции гемореологических нарушений
1.4. Механизмы лечебного действия озона и применение озонотерапии в
медицине
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Методы исследований
2.2.1. Оценка состояния системы гемореологии
2.2.2. Оценка показателей сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
2.2.3. Оценка показателей коагуляционного гемостаза
2.2.4. Биохимические методы исследования
2.3. Методология приготовления и использования озонооксигенированных кристаллоидов
2.4. Статистическая обработка полученных результатов
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Влияние озонированных растворов кристаллоидов на реологические свойства крови при ишемической болезни сердца
3.2. Влияние озонированных растворов кристаллоидов на систему гемостаза при ишемической болезни сердца
3.3. Влияние озонированных растворов кристаллоидов на перекисное окисление липидов и антиокислительную систему при ишемической болезни сердца
3.4. Влияние озонированных растворов кристаллоидов на течение
ишемической болезни сердца
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ОСНОВНОЙ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АО - антиоксиданты
АОС - антиокислительная система
АОЗ - антиокислительная защита
ГП - глутатионпероксидаза
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДК - диеновые конъюгаты
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖЛП - желточные липопротеиды
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
КВК - кажущаяся вязкость крови
МДА - малоновый диальдегид
НАДН + - никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ + - никотинамидадениндинуклеотидфосфат
ОАА - общая антиокислительная активность плазмы
ОНМК - острая недостаточность мозгового кровообращения
ПАД - пульсовое артериальное давление
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПТИ - протромбиновый индекс
САД - систолическое артериальное давление
СОД - супероксиддисмутаза
СПВ - синдром повышенной вязкости
ТБК - тиобарбитуровая кислота
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
ЦП - церулоплазмин
ЧДД - частота дыхательных движений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭХОКС - эхокардиоскопия
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы. В патогенезе многих заболеваний важная роль принадлежит нарушениям реологических свойств крови [Лиховецкая
З.М., Горбунова H.A., Ершова Л.И. и др., 2000; Зарубина Е.Г., Милякова М.Н., 2002; Хабиров Т.Ш., 2002; Виллевальде С.В., Моисеева О.М., 2003; Карпочкина Е.В., Петрий В.В., Азизова O.A., Маколкин В.И., 2003]. Высокая частота гемореологических нарушений, проявляющихся нарушениями в регуляции агрегатного состояния крови, заставляет, как раскрывать возможные механизмы их развития, так и искать новые методы их лечения [Никифоров
B.C., 2000; Гавришева И.А., Дуткевич И.Г., Плешанов В.Т., 2000; Богоявленский В.Ф., Газизов P.M., Закирзянов К.Ш., Богоявленская О.В., 2001; Данилов Ю.А., Беспалова В.В., Соколова Т.В., 2003; Карпочкина Е.В., Петрий В.В., Азизова O.A., Маколкин В.И., 2003].
К настоящему времени накопилось достаточное количество данных, указывающих на развитие при различных патологических процессах синдрома повышенной вязкости крови [Баев В.М., 2000; Ройтман Е.В., Дементьева И.И., Котов Ю.Б., 2000; Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. и др., 2000; Шабанов В.А., Терехина Е.В., Костров В.А., 2001; Ветчинникова О.Н., Плаксина Г.В., Горенков Р.В., Морозова Н.Г., 2002].
В развитии данного синдрома важная роль принадлежит перекисному окислению липидов [Тихазе А.К., 1999; Зарубина Е.Г., 2002; Reinhart W.H., 1995; Liu T., Wang J., Song X., 2000; Habon T., Szabados E., Kesmarky G. et al
2001], поскольку накопление перекисных соединений и свободных радикалов изменяет электромеханические свойства клеток и форменных элементов крови, повышая агрегационные свойства, снижая упругость и деформабельность их [Хусайнова Л.Н., 1999; Медведева Н.В., Дороднева Е.Ф., Коган Е.З., 2001; Зарубина Е.Г., 2002; Fujita Т., 2002; Iqbal K., Rauoof М.А., Mir M.M. et al
2002]. При синдроме повышенной вязкости крови нарушаются коагуляционные свойства крови, которые определяют текучесть крови [Киричук В.Ф

ГЛАВА II
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Общая характеристика больных
Клинической моделью для изучения синдрома повышенной вязкости крови послужила ИБС: Стенокардия напряжения И-Ш ф.к. В основу работы были положены клинические наблюдения за 169 больными ишемической болезнью сердца (ИБС): Стенокардией напряжения И-Ш ф.к. (по Канадской классификации кардиологов 1976 г.). Больные находились на стационарном лечении в терапевтическом отделении городской больницы №6 г. Казани.
Диагноз ИБС был верифицирован данными анамнеза, объективного статуса, ЭКГ, ЭХОКС, тестов толерантности к физической нагрузке под контролем ЭКГ, холтеровского мониторирования.
Все больные были разделены на 5 групп.
Первую группу составили 46 больных ИБС: Стенокардией напряжения Н-Ш ф.к. в возрасте от 40 до 79 лет, средний возраст 59,5 лет (22 женщины в возрасте от 54 до 79 лет, средний возраст 66,5 лет и 24 мужчин в возрасте от 40 до 76 лет, средний возраст 58 лет). Возрастной состав группы: в возрасте от 40 до 49 лет - 2 больных, от 50 до 59 лет - 9 больных, от 60 до 69 лет - 19 больных и в возрасте от 70 до 79 лет - 16 больных (таблица 2.1). Стенокардией напряжения II ф.к. страдали 22 пациента, стенокардией напряжения III ф.к. - 24 пациента. Стаж заболевания у 17 пациентов составил до 5 лет, у 23 пациентов — от 5 до 10 лет и у 6 пациентов — свыше 10 лет (таблица 2.2 и рис. 2.1). У 11 пациентов (23,9%), в анамнезе имелись указания на перенесенный инфаркт миокарда (ИМ) давностью от 1 года до 8 лет, у 35 пациентов (76%), выявлялись клинические признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН) II ф.к., у 11 пациентов (2%) - ХСН III ф.к. Всем пациентам проводилась антиангинальная терапия: монотерапия нитратами — 35 пациентам