Микробиоценоз дыхательной системы и межмикробные взаимодействия при гриппе

• Автор: Паньков, Александр Сергеевич
• Шифр специальности: 03.02.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Оренбург
• Количество страниц: 192 с. : 58 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. Состояние микрофлоры верхних дыхательных путей при гриппе и механизмы взаимодействия микросимбионтов при вирусобактериальных
инфекциях (обзор литературы)
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Общая характеристика и методы обследования больных гриппом
2.2. Изучение бактериальной микрофлоры
2.2.1. Выделение и характеристика бактериальной микрофлоры
2.2.2. Методы изучения факторов патогенности и персистенции, чувствительности к антибиотикам
2.2.3. Методика изучения факторов патогенности и персистенции в условиях межбактериальных взаимодействий
2.3. Методика изучения модификации свойств микроорганизмов в вирусо-бактериальных ассоциациях
2.4. Статистическая обработка результатов
Глава 3. Состояние микрофлоры верхних дыхательных путей у больных сезонным гриппом в острый период заболевания (таксономия, распространенность, биологические свойства)
3.1. Состояние микрофлоры носа в норме и при гриппе
3.2. Состояние микрофлоры миндалин в норме и при гриппе
3.3. Характеристика факторов патогенности микрофлоры в изучаемых биотопах
3.4. Антибиотикорезистентность микроорганизмов, выделенных со слизистых оболочек верхних дыхательных путей больных сезонным гриппом
и здоровых людей
Глава 4. Особенности микрофлоры верхних дыхательных путей у людей больных гриппом А/Оренбург/4/2009 (НШ1)у

4.1. Состояние микрофлоры при гриппе А/Оренбург/4/2009 (НШ1)у
4.2.Характеристика факторов патогенности микроорганизмов при гриппе АЮренбург/4/2009 (НШ1)у
4.3. Антибиотикорезистентность микроорганизмов, выделенных со слизистых оболочек верхних дыхательных путей больных гриппом
А/Оренбург/4/2009 (НШ1)у
Глава 5. Состояние микрофлоры верхних дыхательных путей при бактериальных осложнениях гриппа
5.1. Состояние микрофлоры носа при гриппе с бактериальными осложнения и без бактериальных осложнений
5.2. Состояние микрофлоры миндалин при гриппе с бактериальными осложнения и без бактериальных осложнений
5.3. Характеристика факторов патогенности у микроорганизмов, выделенных от больных гриппом с бактериальными осложнениями и без бактериальных осложнений
5.4. Антибиотикорезистентность микроорганизмов, выделенных со слизистых оболочек верхних дыхательных путей больных гриппом с осложнениями и без осложнений
5.5. Сравнительная характеристика микрофлоры верхних дыхательных путей у больных гриппом, осложненным бронхитом и пневмонией.. 125 Глава 6. Микросимбиоценоз верхних дыхательных путей больных гриппом
6.1 Характеристика бактериальных ассоциаций в микросимбиоцено-зе верхних дыхательных путей больных гриппом
6.2. Общность и сопряженность связей бактериальных ассоциациий в микросимбиоценозе верхних дыхательных путей больных гриппом... 13 8 Глава 7. Модификация факторов патогенности и персистенции микроорганизмов в условиях бактериальной ассоциации

7.1. Модификация факторов патогенности и персистенции микроорганизмов в условиях бактериальной ассоциации
7.2. Модификация факторов патогенности и персистенции микроорганизмов на примере информативных пар-ассоциантов микросимбиоценозов
верхних дыхательных путей больных гриппом и здоровых людей
Глава 8. Модификация свойств вируса гриппа и Staphylococcus aureus в условиях ассоциации
8.1. Модификация свойств S. aureus в условиях ассоциации с вирусом гриппа
8.2. Модификация свойств вируса гриппа в условиях ассоциации с
S. aureus
Глава 9. Прогнозирование бактериальных осложнений при гриппе с учётом
вирусо-бактериальных взаимодействий
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

Подписи к рис. 1. Механизмы взаимодействия вирусов и бактерий.
Обозначения:
А - адгезия.
И - инвазия.
Р — репродукция вируса.
БА - бактерицидная активность.
ГА - гемолитическая активность.
П - патогенность.
N - нейраминидаза.
НА - гемагглютинин.
Инт - продукция интерферона.
► - подавление.
— +—► - стимуляция.
Л./Л .
47 - адсорбция.
Изучение местной антибактериальной защиты показало, что вирусная инфекция вызывает функциональный паралич фагоцитарных систем альвеолярных макрофагов, в том числе нарушение прикрепления, поглощения и внутриклеточной гибели бактерий; подавлялся процесс образования фаголи-зосом, происходила их деградация и снижение медиаторной активности [220].
Развитие и исход смешанной инфекции в легких животных зависят от вида бактерий [222] , причем наиболее тяжелая форма экспериментальной инфекции возникала при сочетании инфицирования вирусом гриппа и S. pneumoniae или К. pneumoniae [35].
Результаты взаимоотношений возбудителей в условиях вирусобактериальной ассоциации изучены недостаточно [218]. Имеют место устойчивые и неустойчивые сочетания ассоциантов, складывающиеся вследствие их антагонизма [77, 78, 128] или синергизма [132, 295].