+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Генетический анализ нового семейства регуляторных генов у Drosophila melanogaster

  • Автор:

    Головнина, Елена Александровна

  • Шифр специальности:

    03.00.26

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    1999

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    121 с. : ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Механизмы репрессии
1.1.1. Репрессия транскрипции в гетерохроматине
1.1.2 Репрессия транскрипции в эухроматине
1.2. Организация транскрипционных комплексов в эухроматине
1.2.1. Характеристика инсуляторов дрозофилы
1.2.1.1 Характеристика scs/scs' элементов
1.2.1.2. Характеристика ви(Ну)-связывающего домена
1.2.2. Возможные механизмы действия инсуляторов
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Генетические методы
2.1.1. Мутации Drosophila rnelanogaster, использованные в работе
2.1.2. Линии Drosophila rnelanogaster, использованные в работе
2.1.3. Способы получения Su(mg) мутаций
2.1 АОпределение хромосомы, на которой находится Su(mg) мутация
2.1.5. Локализация Su(mg) мутаций с помощью метода рекомбинационого картирования
2.1.6. Локализация Su(mg) мутаций с помощью цитологического анализа политенных хромосом
2.1.7. Очистка линий с Su(mg) мутациями от лишних копий Р элемента
2.1.8. Получение ревертантов Su(mg) мутаций под действием Р элемента

2.1.9. Создание комбинаций мутаций и их анализ
2.1.10. Фенотипический анализ проявления комбинаций мутаций
2.2 Биохимические методы
2.2.1. Выделение ДНК дрозофилы
2.2.2. Выделение фрагментов ДНК из геля при помощи Gene-Clean
2.2.3. Блот-гибридизация по Саузерну
2.2.4. Гибридизация на фильтрах
2.2.5. Молекулярное клонирование
2.2.5.1. Получение геномных библиотек
2.2.5.2. Выделение рекомбинантных клонов из геномной библиотеки
2.2.5.3. Выделение ДНК рекомбинантного фага
2.2.6. Трансформация бактериальных клеток плазмидами
2.2.7. Выделение ДНК плазмид методов щелочного лизиса
2.2.8. Метод PCR ( ПЦР )
2.2.9. Секвенирование плазмид и PCR продуктов
2.2.10. In situ гибридизация ДНК с политенньми хромосомами
3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Способы получения Su(mg) мутаций
3.1.1. Получение Sn(mg) мутаций в Р-М гибридном дисгенезе
3.1.2. Получение Su(mg) мутаций с помощью конструкций на основе Р элемента
3.2. Локализация Su(mg) мутаций
3.2.1. Рекомбинационное картирование Su(mg) мутаций
3.2.2. Анализ Su(mg) мутаций с помощью блот гибридизации по Саузерну

3.3. Влияние Su(mg) мутаций на взаимодействие mod(mdg4)luI с мутациями,
инду цированными МДГ 4
3.4. Анализ зависимости эффекта Su(mg) мутаций от окружающих последовательностей 75.
3.5. Анализ влияния Su(mg) мутаций на транскрипцию генов yellow и cut
3.6. Мутации Su(mg) не являются модификаторами эффекта положения и не относятся к генам группы Polycomb
3.7. Влияние мутаций Su(mg) на трансвекцию между аллелями в локусеyellow
3.8. Анализ взаимодействия мутаций в локусах Su(mg), su(Hw) и mod(mdg4)
3.9. Мутации Su(mg)‘'7, Su(mg)3~3 и Su(mg)3'4 индуцированы инсерцией Р элемента.83.
3.9.1. Анализ мутаций Su(mg)3~3 и Su(mg)3'4
3.9.2. Анализ мутации Su(mg)1'7
ЗЛО. Большинство Su(mg) мутаций индуцировано hobo элементом
3.11. Клонирование и молекулярный анализ мутации Su(mgf~3
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
4.1. Функции Su(mg) генов в регуляции транскрипции
4.2. Роль мобильных элементов в индукции Su(mg) мутаций
ВЫВОДЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

В целом, белок su(Hw) имеет структуру типичного белка-активатора транскрипции, и в то же время было показано, что этот белок не способен активировать транскрипцию ни с одного промотора. Исключением является внутренний промотор МДГ4, который не содержит ТАТА бокса (Mizrokhi et al., 1989).
МДГ4 кодирует полноразмерную РЖ размером 7.0 тпн, которая экспрессируется в слюнных железах эмбриона, имагинальных дисках личинок, ооцитах взрослых самок, а также в жировом теле на всех стадиях развития. Эта экспрессия зависит от наличия функционального белка su(Hw), который является активатором транскрипции ретротранспозона МДГ4 (Smith and Corces, 1995). На примере конструкций, в которых 5'-ДКП и лидерные последовательности gypsy (МДГ4) были соединены с lacZ, показано, что мутации в домене цинковых пальцев белка su(Hw) приводят к нарушению инициации транскрипции репортерного гена. Делеция N-концевого кислого домена приводила к потере экспресии lacZ в жировом теле личинок и ооцитах взрослых самок, тогда как мутации в домене лейциновой молнии приводили к усилению экспрессии lacZ в жировом теле личинок и снижению экспрессии репортерного гена в ооцитах взрослых самок. Предполагается, что кислый домен и домен лейциновой молнии взаимодействуют с активаторными и репрессорными белками, которые отвечают за тканеспецифическую экспрессию gypsy (Smith and Corces, 1995).
Недавно было показано, что белок su(Hw) взаимодействует с белком, кодируемым геном mod(mdg4) (Georgiev and Gerasimova, 1989; Georgiev and Corces, 1995). Белок не содержит ДЖ-связывающего домена, однако имеет ВТВ домен (по названию трех генов, кодирующих его: Broad complex, tramtrack, bric-a-brac), для которого показана возможность взаимодействия с доменом лейциновой молнии (Gerasimova et al., 1995); на карбоксильном конце белка находится кислый домен. Ген mod(mdg4) кодирует три различных белковых продукта, получаемых в результате альтернативного сплайсинга и

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.111, запросов: 967