Некоторые особенности глюконеогенетических процессов в печени крыс при голодании и экспериментальном диабете

• Автор: Алеид Суад
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 128 с. : ил

ГЛАВА Е ОСОБЕННОСТИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕТИЧЕСКИХ
ПРОЦЕССОВ У ЖИВОТНЫХ
1.1. Ультраструктурные изменения клеток животных при
диабете и голодании
1.2. Гормональная регуляция процессов глюконеогенеза
в тканях высших животных
1.3. Роль аминотрансфераз в глюконеогенезе
1.4. Трансформация липидов в гликоген в клетках высших
животных и человека
ГЛАВА 2. ГЛИОКСИЛАТНЫЙ ЦИКЛ КАК ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ
ЭТАП ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА
2.1. Распространение глиоксилатного цикла у микроорганизмов
2.2. Распространение и локализация глиоксилатного цикла
2.3. Распространение глиоксилатного цикла у высших растений
2.4. Глиоксилатный цикл в тканях животных
2.5. Микротельца и их метаболическая функция
2.6. Роль микротелец в трансформации липидов в гликоген
2.7. Экспрессия и регуляция работы глиоксилатного цикла
ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
3.1. Объекты исследования
3.2. Методы исследования
3.2.1. Создание условий пищевой депривации и экспериментального диабета
3.2.2. Получение материалов различных тканей
3.2.3. Дифференциальное центрифугирование
3.2.4. Изоплотностное центрифугирование
3.2.5. Определение активности ферментов
3.2.6. Выделение и очистка ферментов
3.2.6.1. Экстракция
3.2.6.2. Фракционирование белков с помощью сульфата аммония
3.2.6.3. Гель-фильтрация
3.2.6.4. Ионообменная хроматография
3.2.7. Исследование кинетических характеристик и регуляции активности ферментов
3.2.8. Аналитический электрофорез
3.2.9. Определение количества белка
3.2.10. Статистическая обработка данных
ГЛАВА 4. РАЗРАБОТКА МОДЕЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО
САХАРНОГО ДИАБЕТА
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ГОЛОДАНИЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА НА ГЛЮКОНЕОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
5.1. Изучение индукции ключевых ферментов глиоксилатного цикла в гепатоцитах голодающих крыс
5.2. Изучение тканевой специфичности ключевых ферментов
глиоксилатного цикла у голодающих крыс
5.3. Изучение содержания изоцитратлиазы в крови голодающих крыс и крыс с экспериментальным сахарным диабетом
5.4. Изучение субклеточной длокализации ключевых ферментов глиоксилатного цикла в печени крыс
5.5. Очистка изоцитратлиазы из печени крыс и изучение ее свойств
5.6. Индукция ключевых ферментов глюконеогенеза в гепатоцитах
при голодании и сахарном диабете
ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ГОЛОДАНИЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА НА АКТИВНОСТЬ АМИНОТРАНСФЕРАЗ
6.1. Изучение тканевой специфичности алоанинаминотрансферазы
и аспартатаминотрансферазы
6.2. Динамика изменения активности АсАТ и АлАТ в различных
органах голодающих крыс
6.3. Субклеточная локализация АсАТ и АлАТ в различных органах голодающих крыс
6.4. Определение констант Михаэлиса для АсАТ и АлАТ из цитозоля
и митохондрий гепатоцитов голодающих крыс
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

углеводы, в частности в гликоген, представляет собой важную адаптивную реакцию клетки, направленную на улучшение ее энергетических возможностей.
В настоящее время лизосомы рассматриваются многими исследователями не как органеллы, разрушающие клетку, а как морфологическое проявление адаптационного механизма при стрессовых состояниях, обеспечивающего клетку необходимыми веществами для преодоления аварийных ситуаций (Белицер, 1977). Аналогичное мнение имеется в отношении микротелец (Лебкова и др., 1984). При этом авторы свидетельствуют, что при голодании и диабете, когда энергетический обмен в организме переключается с "углеводного типа" на жировой, в клетках увеличивается число микротелец и лизосом, что приводит к усилению окисления липидов и их превращению в углеводы.
Этот процесс рассматривается как одна из универсальных форм адаптивных реакций организма. Она направлена прежде всего на улучшение энергетических возможностей клеток. Но одновременно с этим клетки, вероятно, могут защищаться от развития жировой дистрофии и отравления кетоновыми телами, а также становятся более независимыми от экзогенных углеводов, необходимых для окисления жиров.
Ранее отмечено, что трансформация липидов в гликоген при диабете обнаруживалась преимущественно в ранние сроки заболевания. По-видимому, адаптивная функция лизосом при определенных условиях сменяется литической и от соотношения этих функций зависит продолжительность жизни клетки.