Нейро-гормональные адаптивные системы при некоторых формах экстрапирамидных нарушений и пути их фармакологической коррекции

• Автор: Каримова, Матлуба Хилаловна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Душанбе
• Количество страниц: 200 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ .

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Нейрохимические основы паркинсонизма

1.2. Этиология и патогенез экстрапирамидных

фокальных дистоний

1.3. Заключение.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Моделирование паркинсонизма .Л

2.2. Метод определения синтеза кортикостероидных гормонов в надпочечниках у крыс.

2.3. Методы определения гормонов и биогенных аминов
2.4. Клиническая характеристика больных паркинсонизмом
2.5. Клиническая характеристика больных с экстрапирамидными гиперкинезами
Глава III. БИОСИНТЕЗ КОРТИКОСТЕРОИДОВ В НАДПОЧЕЧНИКАХ У КРЫС.
3.1 Общие сведения
3.2 Собственные исследования
3.2.1. Лекарственный резерпиновый паркинсонизм
3.2.2. Биосинтез кортикостероидов в надпочечниках
у крыс на фоне дофаминовой недостаточности.
3.2.3. Заключение
Глава IV. ХАРАКТЕРИСТИКА НЕЙРО ГОРМОНАЛЬНЫХ
АДАПТИВНЫХ СИСТЕМ ПРИ ПАРКИНСОНИЗМЕ
4.1 Общие сведения.
4.2 Собственные исследования
4.2.1. Нсйрогормональный профиль больных на фоне
отмены медикаментозной терапии
4.2.2. Характеристика нейрогормонального профиля больных паркинсонизмом до и после курса лечения верошпироном
4.2.3. Клиническая оценка применения верошпирона в лечении больных паркинсонизмом
4.2.4. Нейрогормональные изменения в группе больных сч низкой эффективностью лечения.
4.2.5. Заключение.
Глава V. НЕЙРО ГОРМОНАЛЬНЫЕ АДАПТИВНЫЕ
СИСТЕМЫ ПРИ ФОКАЛЬНЫХ ДИСТОНИЯХ ЛИЦЕВОМ ПАРАСПАЗМЕ И СПАСТИЧЕСКОЙ КРИВОШЕЕ.
5.1. Общие сведения.
5.2. Собственные исследования
5.2.1. Нейрогормональный профиль больных при спастической кривошее и лицевом параспазме.
5.2.2. Корреляционный анализ нейрогормональных изменений у больных с лицевым параспазмом и спастической кривошей
5.2.3. Заключение
Глава VI. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


При идиопатическом паркинсонизме наряду с дегенерацией в цитоплазме клеток этих структур обнаруживаются своеобразные концентрические включения, названные К. П. Третьяковым тельцами Леви. Тельца Леви встречаются в диэнцефалоне, стволе мозга, в боковых рогах спинного мозга, в симпатических паравертебральных ганглиях. Образование телец Леви является главным отличительным признаком идиопатического паркинсонизма , . Этиология и патогенез паркинсонизма до сих пор окончательно не изучены. Предположение, что болезнь Паркинсона результат летаргического энцефалита до сих пор не доказано. Несмотря на интенсивные исследования мозга умерших больных не выделен вирус энцефалита Экономо. Полагают, что летаргический энцефалит может быть вызван вирусом герпеса, но и это не доказано. Хотя совершенно очевидно, что массовое появление летаргического энцефалита в г. Существует предположение, что болезнь Паркинсона результат ускоренного старения мозга, возможно результат возрастной имунной дисфункции или извращенной иммунологической реакции на обычный вирус. Паркинсонизм возникает чаще всего после лет i, , . В процессе старения и др. i, прогрессирует атрофия коры головного мозга, увеличивается объем желудочного мозга. По данным i и др. Деменция выявлена у больных паркинсонизмом, в контрольной группе у 6 обследованных. У больных паркинсонизмом и у здоровых лиц в процессе старения отмечаются сходные изменения активности ферментов, содержания нейромедиаторов i,. Снижается активность ферментов синтеза КА, ТГ ДА , ДДК и увеличивается активность ферментов распада КА МАО, КОМТ . . Снижение ГВК и 5ОИУК в люмбальной ЦСЖ обнаружено при паркинсонизме, при синильной и пресинильной форме деменции i и др. В полосатом теле у паркинсоников и при старческой деменции выявляется снижение ДНК в митохондриях I, . При деменции отмечено снижение активности ацетилхолинтранеферазы vi, . Процес старения при паркинсонизме локализован в некоторых наиболее чувствительных комплексах хвостатом ядре, скорлупе, черной субстанции и . , . Механизм селективного повреждения нейронов в этих структурах не ясен. Причинами повреждения могут быть несоответствие локального кровоснабжения метаболическим потребностям нервных клеток повышенная чувствительность к инфекциям и токсинам, связанная с локальной недостаточностью гематоэнцефалического барьера или имунной недостаточностью в этой зоне , с региональными биохимическими особенностями, способствующими превращению протоксина в активный яд со снижением процессов детоксикации в этой зоне. Возможно, что при субклинических повреждениях нигростриарной системы возрастные изменения ускоряют период появления паркинсоиического синдрома , , . До сих пор не решен вопрос с роли наследственности в этиологии паркинсонизма. В результате обследования большого числа родственников больных и супругов отрицается значение генетического фактора в этиологии паркинсонизма и др. i, . vi . vi . Роль г енетического фактора в возникновении паркинсонизма отрицается и в другом исследовании и др. В этой работе не было выявлено связи между возникновением паркинсонизма и внешним фактором курением. Известно, что одной из причин, препятствующих возникновению паркинсонизма называли курение i i. , i, . Однако при обследовании близнецов выяснилось, что возраст начала заболевания паркинсонизмом был ниже у курящих, чем у некурящих. Не было выявлено связи и с потребленнием алкоголя, с травмой головного мозга . Одним из важнейших механизмов поражения дофаминергических нейронов при паркинсонизме является оксидантный отресс И. Н.Завалишин, М. Н. Захарова, А. Д.Ноздрачев и др. Возможность образования свободных радикалов заложена в самой природе метаболических превращений моноаминов i , i . Как видно из схемы .