Результаты трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации в сочетании с прямыми и другими альтернативными методами реваскуляризации миокарда у повторных больных ИБС с поражением дистального русла

• Автор: Солнышков, Илья Викторович
• Шифр специальности: 14.00.44
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 177 с. : 10 ил.

Глава I. Проблема клеточной терапии в кардиологии. Глава II. Клинический материал и методы исследования
2. Методика выполнения МИРМ. Глава III. Результаты операций в группах с изолированной ТМЛР, ТМЛР в сочетании с введением ангиогенного фактора аЕСв7 и ТМЛР в сочетании с введением мезенхимальных стволовых клеток
из медии в интиму с последующей их пролиферацией. Конкретный механизм инициации этого процесса все еще не до конца изучен, но полагают 9, что это ответ гладкомышечных клеток на изменение гемодинамических, клеточных и гуморальных условий в сочетании с эндотелиальной дисфункцией. Согласно Т. БсЬасЬпег и соавт. ФР, цитокины. И хотя гиперплазия интимы крайне редко способствует развитию значимого стенозирования венозных трансплантатов, это в принципе является основой поздних окклюзий через процессы развития атероматозных изменений. Через годы после операции основной патологией, ведущей к стенозу и окклюзии венозных шунтов, является атеросклероз ,,7,6,3. Многочисленные исследования венозных трансплантатов свидетельствуют о том, что повторное нарастание признаков ишемии в первую очередь обусловлено изменениями в венозных кондуитах, приводящим к стенозированию и окклюзии трансплантатов.


При этом, вследствие травмирования вены, зачастую только микроскорического, происходят значительные изменения межклеточный отек, слущивание эндотелия, кровоизлияния, на стенках вен обнаруживаются скопления лейкоцитов, агрегаты эритроцитов и микротромбы. Травмированные участки стенки шунта и агрегаты клеток крови становятся очагами тромбообразования. Весь этот симптомокомплекс изменений в литературе описан как реактивный тромбоз 3 и, как следует из опубликованных материалов, является основной причиной ранних тромбозов шунтов. Еще одна группа причин, определяющая неэффективность длительного функционирования венозных трансплантатов, и послужившая основной причиной пересмотра отношения к ним, является реакция венозной стенки па ее трансплантацию в артериальную циркуляцию. Под воздействием системного кровотока претерпевают изменения все слои венозной стенки равномерно гипертрофируется мышечная оболочка, увеличивается количество эластических волокон, эндотелий утрачивает свою складчатость, приближаясь по строению к эндотелию артерии . Толщина стенки венозного трансплантата уже через несколько месяцев увеличивается вдвое втрое, а то и больше 2,. Пролиферация интимы отмечается, если не во всех отделах, то в большинстве венозных трансплантатов уже через 1 месяц после операции, причем, как свидетельствуют данные С. Исследования, проведенные группой исследователей из Цюриха и Базеля, показали отрицательное воздействие системного давления на венозные трансплантаты уже через часа после операции толщина мышечного слоя в стенке вен увеличивалась болсс чем вдвое. Одновременно, как свидетельствуют данные этих же авторов 2, стенка артерий не изменялась.