Системная воспалительная реакция у больных острым тромбофлебитом. Диагностика, лечение

• Автор: Чечулов, Павел Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.44
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 129 с. : 26 ил.

ГЛАВА I. ОСТРЫМ ТРОМБОФЛЕБИТОМ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ . Современная хирургическая и эндоваскулярпая профилактика тромбоэмболических осложнений. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ . Методы обследования. А агиографическое исследование. Морфологические методы исследования. Статистическая обработка данных. ГЛАВА 3. ОСЛОЖНЕНИЙ. Возможности ультразвукового сканирования в оценке уровня поражения и эмбологенности тромба. ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИЯ И СИНДРОМА ГЕПАРИИНДУЦИРОВАН1ЮЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ. ГЛАВА 5. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ. ГЛАВА 6. СТЕНКИ ВЕНЫ ПА ФОНЕ ОСТРОГО ТРОМБОФЛЕБИТА. Результаты световой микроскопии стенки вены при остром
следующие клинические состояния, часто ассоциированные с I и тромбообразованисм , , , 3. Комбинация механизмов, включающих высвобождение тканевого материала жир, фосфолипиды в кровь, последующий за этим гемолиз и повреждение эндотелия могут стать источником тромбоза. Не редко онкологические заболевания могут приводить к повреждению эндотелия активированными цитокинами и, как следствие, к тромбозу , , 3.


Центральное место в развитии и купировании вое пал тельных реакций в ответ на различные раздражители принадлежит сосудистой стенке. Тромбоз и воспаление тесно связаны, однако взаимодействие венозной стенки с факторами воспаления до сих пор вызывает споры среди учных 2, 6, 3. Для доказательства этой связи i . В этой работе было доказано, что воспаление играет основную роль в деструкции венозных клапанов после тромбоза, в изменении венозной стенки и, как следствие, приводит к хронической венозной недостаточности. Последовательность клеточных изменений в венозной стенке характеризовалась нарастанием в первые сутки нейтрофилов в интиме и медии, в дальнейшем происходило их снижение с заменой на моноцитымакрофаги, а к концу шестых суток клеточные элементы были представлены лимфоцитами 8. Механизм проникновения лейкоцитов в венозную стенку до конца не ясен. Имеются данные, что это происходит в результате разности потенциалов на стенке вены, а основной пул лейкоцитов проникает из внутрисосудистого пространства по v v, при этом иногда миграция происходит снаружи внутрь. Разность потенциалов на стенке вены следствие влияния двух семейств хемокинов, которые обладают как тромбогенными, так и репаративными свойствами. В последние годы их свойства стали детально изучаться , 6, 6. Стоит отметить, что лейкоциты даже в норме способны нарушать процессы микроциркуляции, например, при физиологических лейкоцитозах физическая нагрузка, гипоксия. В эксперименте основным субстратом для воздействия лейкоцитов является стенка вепулы , .