Клеточная трансплантация при лечении хронической сердечной недостаточности

• Автор: Темнов, Андрей Александрович
• Шифр специальности: 14.00.41
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 219 с. : 21 ил.

ГЛАВА 1. Современные представления о патогенезе хронической сердечной недостаточности. Способы патогенетической терапии обзор литературы. Хроническая сердечная недостаточность как типовой патологический процесс. Концепции патогенеза ХСН и принципы патогенетической терапии. Дизрегуляция иммунной системы как индикатор и фактор прогрессирования деструктивных изменений в органах при хроническом дистрессе . Использование клеток костного мозга для коррекции сердечной неостаточности. ГЛАВА 2. Общая характеристика проведенных клинических и лабораторных исследований. Клиническая характеристика больных ИБС с ХСН, получавших клеточную терапию. Методы клинического обследования кардиохирургических больных, получающих лечение с применением МНК аутологичного КМ. Метод индивидуального подбора иммуномодуляторов. Технология получения, подготовки и применения аутологичных клеток КМ для трансплантации. Двухэтапная сциитиграфическая визуализация расположения МНК КМ, трансплантированных в миокард. Обработка материала и статистический анализ
ГЛАВА 3.


Избыточная секреция антидиуретического гормона АДП возникает на поздних стадиях ХСН Ольбинская ЛИ. Ингатснко С. Б., как результат сложного дизрегуляционного взаимодействия активированных нейрогормональных и депрессивных гемодинамичсских факторов. Стимуляция секреции АДГ или вазопрессина гипоталамусом наступает в ответ на повышение осмолярности плазмы за счет задержки , снижение Кт плазмы и высокую активность РААС повышение АП и САС повышение адреналина секреция АДГ вызывает задержку жидкости в организме и увеличение ее внеклеточного объема при одновременном повышении экскреции с мочой синдром гипонатриемии разведения. Глубокий электролитный дисбаланс гипокалиемия, гипокальциемия, гипонатриемия разведения задержка и возросшая периферическая вазоконстрикция в условиях повышенной секреции АДГ становятся факторами дальнейшего прогрессирования ХСН изза повышения пред и постнагрузки на миокард. Применение блокаторов, также как аадреностимуляция ингибирует секрецию АДГ Ольбинская Л. И., Сизова Ж. И., . Повышение концентрации натрийуретических пептидов в плазме крови предсердного натрийуретического фактора 1ТНФ и мозгового натрийуретического фактора МНФ является одним из важных признаков ХСН. Основными стимулами к выделению ПНФ и МНФ кардиомиоцитами предсердий и желудочков являются растяжение предсердий и повышение трансмуралыюго предсердного давления, что ведет к реактивации фетальных генов . Оба указанных пептида обладают одинаковыми механизмами действия и функционируют как двойная натрийуретическая система, однако наиболее изучена регулирующая роль пептида ПНФ.