Хроническая трансплантационная нефропатия: клинико-морфологические сопоставления и факторы прогрессирования

• Автор: Столяревич, Екатерина Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.41
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 127 с.

Глава. Значение антигензависимых механизмов в возникновении
1. Современные концепции патогенеза ХТН 1. Морфологические факторы прогрессирования ХТН Глава II. ХТН, достигая по различным данным , , . Притом, что АГ как характерный признак ХТН, признается практически всеми авторами, ее характер, связь с морфологической картиной и особенностями течения ХТН практически не прослежена. Бели АГ в той или иной степени имеется у подавляющего числа больных с ХТН, то протеинурия отмечается несколько реже. По данным различных авторов в целом после АТП она встречается в случаев 3,,6,4,5. Что касается ХТН, то при ее возникновении частота протеинури возрастает до случаев ,,6,9. Как правило, при этом она бывает выражена умеренно от 0,5 до 2 гсут 3,,. Протеинурия же нефротического уровня при ХТН, то есть при отсутствии доказанного рецидива гломерулонефрита, наблюдается у меньшинства больных и, по мнению ряда авторов, свидетельствует о наличии специфического поражения клубочков, называемого хронической трансплантационной гломерулопатией ,, В специальных клиникоморфологических исследованиях ii с соавторами и i с соавторами было показано, что лишь у больных, имеющих протеинурию нефротического уровня как проявление ХТН, морфологическим субстратом последней являлась именно хроническая трансплантационная гломерулопатия ,.


Согласно наиболее распространенной современной классификации морфологических изменений трансплантата 3, необходимыми для постановки диагноза ХТН признаками являются тубуло
интерстициальный склероз ТИС и атрофия канальцев. Характерными, но непостоянными проявлениями ХТН являются также изменения клубочков и сосудов 2,,,, 1,3,4,5. В клубочках встречаются различные изменения, как неспецифические, включающие коллапс почечного тельца, расширение мезангиального матрикса или фокальный гломерулосклероз, так и специфические, называемые, как упоминалось выше, хронической трансплантационной гломерулопатией ХТГ. По данным разных авторов ХТГ встречается в 0 случаев , , , 1. Она характеризуется диффузным утолщением и разрыхлением базальных мембран капилляров, а также их удвоением. Характерно расширение мезангия и его интерпозиция при отсутствии или лишь минимальной пролиферации мезангиоцитов ,,. Более специфичными для ХТН считаются изменения стенок мелких сосудов , , , 3, 1. На ранних стадиях они характеризуются инфильтрацией субэндотелиального пространства сосудистой стенки лимфоцитами и макрофагами эндотелиолит. На более поздних стадиях для трансплантационной васкулопатии характерна пролиферация гладкомышечных клеток, отложение внеклеточного матрикса в интиме и инфильтрация стенок артерий пенистыми клетками с фиброинтимальным утолщением стенки и сужением просвета сосуда вплоть до полной его обтурации. При этом внутренняя эластическая мембрана, как правило, бывает разрушена, в результате чего сужение просвета сосуда чосит концентрический характер , , , 3, 1. Исходом васкулопатии является склероз стенок сосудов, который на поздних стадиях процесса часто оказывается единственным ее проявлением.