Особенности поражения коленных суставов при сахарном диабете

• Автор: Лаврухина, Алина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 136 с. : 4 ил.

1.1 Патогенез остеоартроза колейных суставов.

1.2 Ревматологические синдромы при сахарном диабете .

1.3 Поражение коленных суставов при сахарном диабете гипотеза Глава II. Материалы и методы исследования

II. 1 Клиническая характеристика больных

II.2 Методы исследования.

Глава III. Клинические и возрастные особенности поражения коленных суставов при сахарном диабете
III.1 Клиническая характеристика поражения опорнодвигательного аппарата у больных сахарным диабетом.

III.2 Возрастные особенности поражения коленных суставов при

сахарном диабете.

Глава У. Поражение коленных суставов при остеоартрозе,

сахарном диабете и метаболическом синдроме.

IV.1 Ожирение и поражение коленных суставов при остеоартрозе и сахарном диабете.
IV.2 Поражение коленных суставов при сахарном диабете без артериальной гипертезнии и при метаболическом синдроме.
Глава У. Дефиниции диагноза гонартроза и поражение коленных суставов у больных сахарным диабетом
V.1 Зависимость рентгенологических и клинических
проявлений гонартроза при сахарном диабете.
V.2 Зависимость воспалительных изменений и клинических
проявлений поражения коленных суставов при сахарном диабете
Глава У1. Дефиниции диагноза сахарного диабета и поражение
коленных суставов .
VI.1 Соотношения поражения коленных суставов и контролируемости
гликемии при сахарном диабете
У1.2 Соотношения поражения коленных суставов и длительности
заболевания сахарным диабетом.
У1.3 Соотношения поражения коленных суставов и нейропатии при
сахарном диабете .
У1.4 Соотношения поражения коленных суставов и тяжести сахарного
диабета
Глава УН. Обсуждение результатов исследования
Выводы .
Практические рекомендации
Список литературы


Среди внсшнссрсдовых причин большая роль отдастся избыточной нагрузке на суставы, но, хотя считается, что постоянные нагрузки предрасполагают к развитию ОА, оказалось, что при отсутствии предшествующей травмы сустава частота развития ОА коленного и тазобедренного сустава у бегунов такая же, как и в основной популяции 0. Частота развития ОА у работающих с пневматическими отбойными молотками не выше, чем у других лиц того же пола и возраста. Курение может в какойто мере препятствовать возникновению ОА, способствуя развитию остеопороза. Утверждается, что превалирование катаболичсских путей играет большую роль в деградации хряща за счет выработки провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин1 и фактор некроза опухоли альфа 8, 9, 2, источником которых являются в основном хондроциты 2. В хрящевой ткани при ОА отмечается увеличение экспрессии широкого спектра провоспалительных медиаторов, даже в отсутствии классических морфологических признаков воспаления , 2, 1. По всей видимости, у больных с ОА имеется совершенно отчетливая и уникальная возможность выйти на состояние предболезни, когда клинические проявления еще полностью отсутствуют, а патологический очаг для раннего и эффективного терапевтического воздействия уже полностью сформирован , 1, 5. Характерной особенностью хондроцитов при ОА является гиперэкспрессия провоспалителыюй циклооксигеназы2 и индуцируемой формы синтетазы оксида азота. Интересно, что оксид азота играет большую роль в нарушении функции хондроцитов вызывает аноптоз хондроцитов при ОА , ,9,2. Под действием интерлейкина1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты матриксные протеиназы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща . В артрозном хряще концентрация металлопротеиназ повышена на 0, при минимальном увеличении тканевых ингибиторов протеаз.