Постоянная ретроградная коронарная перфузия как метод защиты миокарда при операциях наработающем сердце

• Автор: Бодашков, Михаил Викторович
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 117 с. : 9 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение.
Г лава 1. Обзор литературы
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования.
2.3. Методика анестезии, искусственного кровообращения и ведения раннего послеоперационного периода.
Глава 3. Сравнительная оценка методов фармакохолодо вой кардиоплегии.
Глава 4. Оценка эффективности применения постоянной ретроградной коронарной перфузии как метода защиты миокарда при операциях на бьющемся сердце
4.1. Эффективность применения ПРКП в условиях нормотермии
на бьющемся сердце.
4.2. Сравнительная оценка методов кристаллоидной фармакохолодовой кардиоплегии и метода постоянной ретроградной коронарной перфузии на работающем сердце
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Несмотря на применение данных методик, включающих холодовую, кровяную антс и ретроградную кардиоплегию, посткардиотомный кардиогенный шок является весьма реальным у пациентов из группы высокого риска с серьезно скомпрометированной левожелудочковой функцией СЬпакл8 в. Т. е а. В настоящее время, когда оперируется все возрастающее количество пациентов из группы повышенного риска, становится очевидной необходимость развития альтернативных методов миокардиальной протекции. К, насоса клеточных мембран, 2, саркоплазматического ретикулума, митохондрий лизосом. При этом существует прямая зависимость между функциональным состоянием сердца и потреблением кислорода миокардом Бабалян Г. В., Мещеряков , . Нарушение равновесия между доставкой кислорода к миокарду и его потреблением приводит к миокардиальной гипоксии, аноксии и ишемии. В норме сокращающемуся сердцу при температуре С требуется мл на 0 г в мин, тогда как во время ИК потребление кислорода миокардом снижается до5, мл на 0 г в мин в связи с уменьшением нагрузки. Механизмы повреждения миокарда при нормотермической ишемии представляют сложную цепь патологических процессов, которая начинается с момента прекращения коронарного кровообращения. Последовательно развивается ишемическое ингибирование основных метаболических процессов и дефицит АТФ, повреждение мембран кардиомиоцитов и нарушение работы катионных насосов и, наконец, обогащение кардиомиоцитов кальцием, их набухание с прогрессирующим некробиозом Меерсон Ф. З., . Прекращение окислительного фосфорилирования приводит к транзиторной активации и последующему прекращению гликолиза, остановке процесса в цикле трикарбоновых кислот и последующему накоплению липидов в миокарде .