Оптимизация регионарных методов анестезиологического пособия при операции "Кесарево сечение" у рожениц с гестозом

• Автор: Михно, Игорь Викторович
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 164 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список принятых сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы:

1.1. Современное состояние проблемы обезболивания при оперативном родоразрешении беременных женщин с гестозом
1.2. Состояние метаболизма у беременных женщин с гестозом (ПОЛ, антиоксидантная система)
1.3. Патофизиологические изменения в гормональном и иммунном статусе беременных женщин с гестозом
1.4. Современное понимание проблемы адекватности анестезиологического пособия при оперативном родоразрешении
1.5. Современное представление о механизмах действия нейропептида даларгина, антиоксиданта мексидола, пентоксифил-лина и дексаметазона
Глава 2. Материал и методы исследования:
2.1. Клиническая характеристика беременных женщин
2.2. Методы анестезиологического пособия
2.3. Методы функциональных и лабораторных исследований
Глава 3. Гомеостаз у беременных женщин с гестозом средней и
тяжелой степени:
3.1. Состояние центральной гемодинамики у беременных
женщин с гестозом средней и тяжелой степени

3.2. Динамика показателей гипофизарно-надпочечниковой системы у беременных женщин с гестозом средней и тяжелой степени
3.3. Динамика показателей цитокиновой системы у беременных женщин с гестозом средней и тяжелой степени
3.4. Динамика показателей перекисного окисления липидов у беременных женщин с гестозом средней и тяжелой
степени
Глава 4. Влияние различных вариантов регионарной анестезии на гомеостаз женщин с гестозом средней и тяжелой степени:
4.1. Влияние различных вариантов анестезиологического
пособия на гипофизарно-надпочечниковую систему
4.2. Влияние различных вариантов анестезиологического
пособия на цитокиновую систему
4.3. Влияние различных вариантов анестезиологического
пособия на перекисное окисление липидов
4.4. Влияние различных вариантов анестезиологического
пособия на центральную гемодинамику
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Список принятых сокращений:
АДц - артериальное давление диастолическое
АДс - артериальное давление систолическое
АКТГ - адренокортикотропный гормон
ИЛ (IL) - интерлейкин
КЩС - кислотно-щелочное состояние
НІ 1/1 - нейроциркуляторная дистония
ОПН - острая почечная недостаточность
ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление
ОРДС - острый респираторный дистресс синдром
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПОН - полиорганная недостаточность
СА - спинномозговая анестезия
САД - среднее артериальное давление
СВР - системная воспалительная реакция
СЗРП - синдром задержки развития плода
СИ - сердечный индекс
ССС - сердечно-сосудистая система
ФНО (TNF) - фактор некроза опухоли
ЦНС - центральная нервная система
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭА - эпидуральная анестезия
NO - ОКСИД азота

гомеостаз организма, или избыточном стимуле повреждающее действие цитокинов и других медиаторов воспаления прогрессирует. В третьей стадии происходит генерализация процесса, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдельных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции (100).
Ишемия плаценты приводит к повреждению эндотелия первоначально в маточно-плацентарном масштабе, с последующей генерализацией процесса при гестозе и вовлечением иммунной системы матери (235,245,252). Повреждение эндотелия сосудов плаценты вызывает местную воспалительную реакцию, активируя систему комплемента, фагоциты и местное повышение концентрации провоспалительных цитокинов (ТЬ-1типа - ФНО-альфа, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, вызывающих дисфункцию эндотелиальных клеток) (34,169,178). В ответ на гипоксию плацента при гестозе дополнительно продуцирует цитокины воспаления. Это ведет к повышению их уровня в плазме крови и развитию генерализованной активации эндотелия. Значительная роль в повреждении эндотелия отводится увеличенной продукции свободных радикалов и эластазы активированными лимфоидными клетками и нейтрофилами с участием иммунологических механизмов (181,222,245,247,248). Провоспалительные цитокины вызывают «кислородный взрыв» эндотелиальной клетки, который на фоне истощения антиоксидантной системы ведет к активации ПОЛ и альтерации сосудистого эндотелия, развитию повышенной проницаемости сосудистой стенки (100). Генерализованное повреждение эндотелиальных клеток вызывает дисфункцию системы простациклин, N0 - тромбоксан, эндотелии с доминированием вазоконстрикторных реакций (73, 175,199,229,250).