Интенсивная терапия артериальной гипертензии у больных острой почечной недостаточностью, развившейся на фоне компрессионной травмы

• Автор: Усалева, Наталья Норбертовна
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 160 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. Состояние параметров артериального давления и возможные причины его повышения у больных ОПН на фоне компрессионной травмы. Состояние свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы у больных с ОПН на фоне компрессионной травмы. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Клиническая характеристика больных, получавших комплекс базовой интенсивной терапии ОПН с приме
привлечения в сосудистое русло жидкости из интерстициального пространства резкого снижения ЛД не наблюдается, и шоковый индекс не отражает тяжесть состояния больных и общий объем потерь жидкости из внеклеточного пространства 6, 7. Утрата больших объемов плазмы приводит к серьезному нарушению гемодинамики, углублению гипоксии органов и тканей, способствует развитию окислительного стресса. Резюмируя представленные литературные данные, можно сделать вывод о том, что в повреждении почек при тяжелой компрессионной травме одними из ведущих факторов являются ишемия почек, прямое токсическое повреждение эпителия канальцев и обструкция канальцев.


Что касается ОПН при компрессионной травме, то АЛ. Кричевский отмечает гипертензию у более половины больных. О.С. Насонкин, Б. И. Криворучко в промежуточном периоде травмы выявили изменения центральной гемодинамики по гипердинамическому типу со значительным возрастанием общего периферического сопротивления ОПС. В исследованиях И. И. Шиманко и И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиуса доказали, что при развитии острой печночно почечной недостаточности у больных с синдромом длительного сдавления сначала происходит нарушение кровообращения по гиперкинетическому типу с дальнейшим развитием общей гипергидратации с гипокинетическим типом кровообращения при повышении ОПС. Аналогичная картина с постепенным и стойким повышением АД до 0 мм рт. С.Г. Мусселиус и соавт. ОПН с артериальной гипертензией и гипергидратацией легких. Известно, что при различных заболеваниях почек патогенез артериальной гипертензии, сопутствующей этим заболеваниям, имеет свои особенности. Однако, по мнению большинства исследователей, ведущая роль в происхождении симптоматических почечных гипертензий, принадлежит повышению активности прессорной системы почек ренинангиотензинальдостероновая система и снижению активности депрессорной системы калликреиикининовая система, простагландины 7. В прессорных почечных механизмах иногда отдельно выделяют натрийобъем зависимую и симпатоадрсналовую системы 8. При рассмотрении депрессорных механизмов, в настоящее время нельзя обойтись без одного очень важного фактора оксида азота 0 8, 6.