Метаболические нарушения и их роль в структурно-функциональных изменениях сердца у больных на хроническом гемодиализе

• Автор: Зуева, Татьяна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 134 с. : 8 ил.

V максимальная скорость раннего диастолического наполнения поток Е V максимальная скорость наполнения в систолу предсердий поток А VV отношение скорости потока Е к скорости потока А
альбумина . В итоге появляются клинические проявления СЭИ нарушение реологических свойств крови, сосудистого тонуса, капиллярной перфузии, водного и электролитного баланса, гиповолемия, иммунодепрессия и др. Клинические проявления синдрома СЭИ многообразны и малоспецифичны, к ним относятся общая слабость, недомогание, нарушение сна и аппетита, головные и мышечносуставные боли, различные температурные реакции, тахикардия, энцефалопатия, гипервентиляция легких, лейкоцитоз или лейкопения, нарушение в системе гемостаза ,5. Снижается тургор кожи, она становится бледномраморной. Может быть нарушено дыхание, появляются симптомы поражения сердца, увеличивается печень и селезенка, нарушается моторная функция кишечника, развиваются нервнопсихические расстройства . Даные литературы свидетельствуют об актуальности изучения и оценки выраженности СЭИ при ХПН с целью уточнения метаболических нарушений и их влияния на сердце.


Ряд исследователей показали, что концентрация в крови ВНСММ коррелирует с частотой развития у дилизных больных таких осложнений как полинейропатия, полисерозиты и сепсис , а влияние на сердце не известно. В литературе есть данные о том, что метод гемодиафильтрации по сравнению с гемодиализом наиболее эффективен в элиминации ВНСММ . Применения диализных мембран с повышенной проницаемостью во время процедуры гемодиализа расширяет спектр элиминируемых эндотоксинов, наряду с мочевиной и креатииином . Изучение СЭИ у больных с ХПН касаются в основном исследования ВНСММ. В литературе нам не встретились данные о комплексном исследовании у больных с ХПН кристаллоскопических свойств плазмы, острофазовых показателей, параметров конформационной перестройки белка и нарушений его функций. Патогенез синдрома эндогенной интоксикации. Источники СЭИ разнообразны, а патогенез имеет однотипные черты ,. Принято считать, что важную роль в развитии СЭИ играют молекулы адгезии, в частности СЭЬ на акгивированных полиморфноядерных лейкоцитах, компоненты комплемента, цитокины 3,2,0,3,4. Патогенез СЭИ можно представить следующим образом. Прямое или опосредованное воздействие различных патогенов вызывает активацию систем организма. Все это приводит к повышенной выработке активных веществ белковой, липидной природы интерлейкины ИЛ, фактор некроза опухоли ФНОа, тромбоксан, простациклины, простагландииы и другие и способствует прилипанию моноцитов и циркулирующих полиморфноядерных лейкоцитов к эндотелию сосудов 0,4.