Закономерности развития и пути коррекции вторичных повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме тяжелой степени

• Автор: Говорова, Наталья Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 0 с. : 284 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Эпидемиология черепномозговой травмы и е последствия. Патогенетические факторы повреждения головного мозга при черепномозговой травме. Роль вторичных нарушений микроциркуляции в исходе черепномозговой травмы. Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Клинические группы. Морфологические методы. Глава 3. КЛИНИКОЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБЩЕГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА И ФУНКЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ПАЦИЕНТОВ С БЛАГОПРИЯТНЫМ И ЛЕТАЛЬНЫМ ИСХОДОМ ПОСЛЕ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ. Комплексная лабораторная характеристика основных систем жизнеобеспечения. Глава 4. ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ. Глава 5. Глава 6. ГЕМОСТАЗ У ПАЦИЕНТОВ С БЛАГОПРИЯТНЫМ И ЛЕТАЛЬНЫМ ИСХОДОМ ПОСЛЕ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ. Система фибринолиза . Глава 7. Глава 8. СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА ПАЦИЕНТОВ С ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ. Патоморфология коры большого мозга 8
достаточная оксигенация насыщение гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга крови не менее .


При ЧМТ создаются условия для своеобразного порочного круга непосредственно травматическое повреждение мозга и сопутствующие этому вторичные факторы отек мозга, внутричерепная гипертензия способны вызвать нарушения водноэлектролитного обмена. В свою очередь, развивающиеся нарушения водноэлектролитного обмена могут стать патогенетическими факторами вторичного повреждения мозга. Наиболее значимыми из возможных нарушений являются гипонатриемия, гипернатриемия, а также связанные с ними гипо и гиперосмолярность. Гипонатриемия в остром периоде тяжелой ЧМТ характеризуется снижением содержания натрия в плазме менее 5 ммольл. Возможные причины этого синдром избыточной секреции атидиуретического гормона, церебральный синдром солевого истощения, солевое истощение на фоне применения осмотически активных растворов. Вне зависимости от причины гипонатриемия и гипоосмолярность осмолярность плазмы менее 0 мосмольл являются факторами вторичного повреждения мозга. Снижение уровня натрия и осмолярности ведет к дополнительному накоплению жидкости в поврежденных участках мозгового вещества, куда она устремляется по осмотическому градиенту. Следствием этого является нарастание отека мозга, увеличение ВЧД, углубление очаговой и общемозговой симптоматики, возможное появление судорожного синдрома Вахницкая В. В. и др. При тяжелой ЧМТ возможно также развитие гипернатриемии и гиперосмолярности. Причинами этих нарушений может быть применение гипертонических растворов хлорида натрия, а также различные состояния, при которых происходит значительная потеря воды, включая постртравматический несахарный диабет, нефрогенный врожденный или приобретенный несахарный диабет.