Изучение влияния [Г]-D-глутаминил-L-триптофана (Бестима) на дифференцировку и функциональную активность лимфоцитов

• Автор: Петров, Александр Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 152 с. : 5 ил.

1.1 Иммуномодуляторы на основе коротких пептидов.

1.2 Пептиды тимуса и их аналоги

1.3. Иммуномодулирующие эффекты Бестима

1.3.1. Эффекты Бестима в эксперименте

1.3.2. Клиническое применение Бестима

1.4. Современные представления о дифференцировке Глимфоцитов.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ БЕСТИМА НА ДИФФЕРЕНЦИРОВКУ И ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОС ТЬ ЛИМФОЦИТОВ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПУТЯХ ВВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТА ИНТАКТНЫМ ЖИВОТНЫМ.
3.1. Изучение влияния Бестима на экспрессию маркеров дифференцировки клетками костного мозга и тимуса.

3.2. Изучение влияния Бестима на функциональную активность клеток тимуса и селезенки

3.3. Анализ фармакокинетики Бестима при различных путях введения.
ГЛАВА 4. ИЗУЧЕНИЕ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ БЕСТИМА В МОДЕЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ТУБЕРКУЛЗНОГО ПРОЦЕССА.
4.1. Исследование терапевтического эффекта Бестима.
4.2. Изучение влияния Бестима на фагоцитарную активность макрофагов
4.3. Изучения влияния Бестима на показатели Гклеточного звена
иммунитета.
ГЛАВА 5. ИЗУЧЕНИЕ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ БЕСТИМА В МОДЕЛЯХ АЛЛЕРГИИ
5.1. Исследование влияния Бестима на уровень антигенспецифических Е .
5.2. Исследования иммуномодулирующего действия Бестима в модели экспериментальной аллергической астмы
ГЛАВА 6. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ БЕСТИМА НА КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ТКЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ С
ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Клеткамимишенями для действия тимозина среди зрелых Тклеток служат как Тхелперныс лимфоциты, так и 8 цитотоксическис Тклстки. Кроме того, тимозин стимулирует дифференцировку дендритных клеток, усиливает экспрессию Толлподобных рецепторов и молекул главного комплекса гистосовместимости 1 класса. При действии на клеткимишени тимозин активирует транскрипционные факторы МАРК и кВ i , i М. Хотя показано, что лейкоциты и некоторые другие клетки способны связывать, молекулы тимозина, однако рецептор для этого белка до сих пор остается неизвестным. Тимозин экспрессируется во всех клетках организма, в наибольших
количествах обнаружен в лейкоцитах и тромбоцитах. В клетке тимозинр4 находится в комплексе с актином и участвует в его секвестрации, а также имеет ряд других важных свойств участвует в процессах репарации и ремоделирования тканей, защищает ткани от ишемии, подавляетпродукцию многих цитокинов и хемокинов, ингибирует апоптоз, стимулирует ангиогеиез i, , , . Клиническое использование препаратов на основе тимических гормонов началось практически сразу после их открытия и установления химической природы. Так, тимозин оказался эффективным при врожденных иммунодефицитах, например, при врожденном отсутствии тимуса синдром Ди Джорджи и при вторичных иммунодефицитных состояниях, вызванных инфекционными заболеваниями, хроническим стрессом, опухолями, а также при естественном снижении иммунитета у пожилых людей В. К. , . В настоящее время тимозин одобрен в более чем странах мира для лечения гепатитов В и С, а также других заболеваний ii А. V., .