Индукция апоптоза тимоцитов, активированных и трансформированных лимфоцитов растворимыми факторами амебы штамма CDHT и тимусных эпителиальных клеток

• Автор: Корочкина, Светлана Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 85 с. : 29 ил.

1.1. Основные механизмы и проявления программированной клеточной гибели апоптоза.

1.2. Апоптоз и заболевания крови

1.3. Взаимодействие амеб рода АсапЬатоеЬа с различными клеточными линиями

и культурами клеток человека и животных.

1.3.1. Биология амеб рода АсашЬотосЬа

1.3.2. Механизмы цитопатогенности представителей рода АсашатоеЬа

1.4. Взаимодействие эпителиальных клеток тимуса и их гуморальных факторов с тимоцитами

1.4.1. Классификация эпителия тимуса и разнообразие его функций.

1.4.2. Индукция тимическими эпителиальными клетками и растворимыми факторами эпителия тимуса апоптоза тимоцитов

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Клетки и их источники

2.2. Характеристика обследованных групп больных.
2.3. Культивирование клеток.
2.4. Фракционирование супернатанта СОНТ и ТЭК
2.5. Световая микроскопия.
2.6. Моноклональные антитела
2.7. Цитофлуориметрия.
2.8. Оценка апоптоза клеток.
2.8.1. Регистрация раннего апоптоза и расчет клеточных фракций, вступивших
в апоптоз.
2.8.2. Регистрация апоптоза с применением пропидия иодида. Расчет клеточных фракций,
вступивших в апоптоз.
2.9. Статистика
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ II ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Оценка активности цельных супернатантов СОЮ и ТЭК, а также амебы СОНТ и ТЭК в отношении тимоцитов
3.2. Фракционирование супернатантов ТЭК и СОНТ.
3.2.1. Обнаружение активных фракций супернатанта СБИТ
3.2.2. Обнаружение активных фракций супернатанта ТЭК.
3.3. Анализ спектра апоптотическои активности фракций супернатантов СОНТ и ТЭК
3.3.1. Апоптоз мононуклеаров периферической крови здоровых доноров под действием фракций супернатантов СОНТ и ТЭК ТЭК.
3.4. Влияние продуктов амебы СОНТ и супернатанта ТЭК на апоптоз лейкозных клеток.
3.4.1. Апоптоз миелобластов периферической крови больных острым миелолейкозом ПОД действием фракций супернатантов и самих супернатантов СОНТ и ТЭК.
3.4.2. Апоптоз лимфоцитов периферической крови больных ХЛЛ под действием фракций
супернатантов и цельных супернатантов СОНТ и ТЭК.
3.5. Заключение.
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


От других рецепторов этой группы они отличаются наличием в цитоплазматической части специального домена смерти i , , необходимого для включения внутриклеточного сигнала, приводящего к развитию апоптоза. К настоящему времени описано б рецепторов. Среди них наиболее известен рецептор АРО1, . К семейству относится также 1 рецептор ФНО 1го типа р. Лигандом для I служат молекулы семейства ФНО ФНОа и лимфотоксин а ФНОр. Рецептор 3 передает сигналы от недостаточно охарактеризованной молекулы 3 . I iii i. Этот тример, также относящийся к семейству ФНО, связывается, кроме того, с рецепторамиловушками и 2, обусловливающими разрушение I. В связи с этим I не играет существенной роли в индукции апоптоза нормальных клеток, однако он индуцирует апоптоз опухолевых клеток, на которых рецепторыловушки отсутствуют или экспрессируются слабо 3. Индукция апоптоза дендритной клетки с помощью Тклетки происходит с участием 5, который контактирует со своим лигандом I 2. Природа лиганда 6 пока не установлена. Человеческий является небольшим трансмембранным белком с молекулярной массой кДа. Он экспрессируется на различных клетках, включая активированные Т. Ви лимфоциты, на значительной части тимоцитов, а также на других видах клеток. Контакты и его лиганда приводили к конденсации хроматина и образованию апоптозных телец уже через минут 1. Лигандом служит тримерная молекула с молекулярной массой кДа и, относящаяся к семейству ФНО лиганд , . Известны мембранная и растворимая формы , из которых первая является значительно более эффективным индуктором апоптоза клеток, чем вторая.