Иммунологические аспекты ожоговой болезни в клинике и эксперименте

• Автор: Тарасов, Алексей Евгеньевич
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 130 с. : 11 ил.

1.1 Роль нарушения иммунных механизмов в патогенезе ожоговой болезни.
1.2 Роль системы цитокинов в механизмах врожденного и приобретенного иммунитета и развитии системного воспалительного ответа при ожоговой болезни
1.3 Иммунокоррегирующая терапия в комплексном лечении больных с термической травмой.
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1 Материалы.
2.1.1 Лабораторные животные.
2.1.2 Биологически активное вещество
2.1.3 Клинические материалы.
2.2 Методы
2.2.1 Моделирование ожога асептического ожоговой болезни
2.2.2 Оценка токсичности ганглиина
2.2.3 Защитный эффект ганглиина.
2.2.4 Исследование фагоцитарной активности нейтрофилов
2.2.5 Оценка кислородзависимых механизмов бактерицидности и функциональных резервных возможностей нейтрофилов
2.2.6 Содержание продуктов ПОЛ в плазме.
2.2.7 Состояние антиоксидантной системы мышей.
2.2.8 Уровень продукции ИНФу и ИЛ.
2.3 Оценка состояния системы цитокинов и острофазного ответа у больных с ожоговой травмой
2.3.1 Определение концентрации цитокинов и их растворимых рецепторов в
сыворотке крови больных и людей контрольной группы
2.3.2 Определение белков острой фазы. Определение концентрации СРБ и альфа1 антитрипсина.
2.3.3 Определение концентрации альфа1кислого гликопротеина
2.4 Статистический анализ.
Глава 3. Динамика цитокинового профиля у больных с ожоговой болезнью.
Глава 4. Характеристика острофазного ответа у больных с ожоговой болезнью .
Глава 5. Экспериментальное моделирование ожоговой болезни и механизмы клиникоиммунологической эффективности иммуномодулятора
пептидной природы ганглинна.
За ключей и с.
Выводы.
Рекомендации для внедрения в медицинскую науку и практику
Список литературы


Существует несколько теорий патогенеза ожоговой болезни. Первой по времени возникновения была теория плазмопотери и шухцения крови , . Гемоконцентрация вследствие потери плазмы через поврежденную поверхность достигает значительных величин гемоглобин увеличивается до
гл нарастает лейкоцитоз и эритроцитоз, несмотря на массивный гемолиз эритроцитов. Плазмопотсря может составлять за сутки объема циркулирующей плазмы, развивается тяжелая гиповолемия, свидетельствующая о значительных масштабах интракориоральиых перемещений жидкости, уменьшается объем сосудистого сектора 9. Она может развиваться в конце шокового периода, сопровождаясь возбуждением, дезориентацией, одышкой 9. Наиболее тяжелая и опасная для жизни форма шока наблюдается при состоянии клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией 9. При неадекватной коррекции электролитного гомеостаза возможно развитие других форм дизгидрий. Гиповолемия ведет к нарушению микроциркуляции, к гипоксии органов и тканей 7. Теория илазмопотери хорошо объясняет только первые дни после травмы. Для последующих периодов болезни она несостоятельна, так как указанные выше механизмы прекращают свое действие. На место гемоконцентрации приходит разжижение крови, плазмопотери нет, а ожоговая болезнь продолжается. Следующая теория теория токсемии, или эндогенной интоксикации продуктами распада поврежденных при ожоговой травме тканей. Вопрос о наличии специфических токсинов все еще спорен, не все комбустиологи разделяют указанную выше позицию. Ученые школы профессора Н.