Эритроцитарный химеризм при аллогенной близкородственной трансплантации костного мозга : Особенности проявления, классификация

• Автор: Порешина, Лидия Петровна
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 200 с. : ил.

Глава I. Механизм образования химеричных клеток. Глава II. Глава III. Глава IV. Глава V. Глава VI. Эритроцитарный химеризм с сопутствующими изогемагглютининами. Глава VII. Тлимфоцитов приводит к уничтожению клеток, запускающих пролиферацию, в данном случае пересаженного костного мозга. Вместе с тем, совершенно очевидно, что лишенный самоподдержания пересаженный костный мозг, по истечении периода переживания, погибает. Более того, оказалось, что без Тлимфоцитов приживление костного мозга происходит хуже, чем в их присутствии , , 4, 4, 9, 2. Такая точка зрения правомерна, так как подтверждается тем фактом, что добавление в костный мозг Тлимфоцитов, ареактивных к аллоантигенам донора обеспечивает приживление пересаженного костного мозга 8. Известно, что в норме соотношение Тхслперов и Тсуирессоров у животных в тимусе примерно в 2 раза больше, чем в селезенке , 3. Следовательно, во взвеси тимоцитов довольно много Тхелперов, скорее всего, незрелых Тлимфоцитов, так как обработка костного мозга антителами к антигенам 4, 8, и 1 не меняют его способности к приживлению.


Несомненно одно, что присутствие Тлимфоцитов донора играет важную роль в приживлении донорского костного мозга, поскольку они подавляют иммунокомпетентные клетки хозяина, мешающие приживлению. Главное отличие трансплантации костного мозга от других тканей заключается в иммуноагрессивности трансплантата, включающего иммунокомпетентные клетки, которые способны реагировать на чужеродные антигены реципиента и в условиях его иммунологической ареактивности вызывать его гибель. При НЬЛ идентичных пересадках костного мозга эта реакция наблюдается в случаев при частичной НЬЛ совместимости в случаев. Это может быть обусловлено неизвестными антигенами системы НЬА, в том числе факторами детерминированными не на С6 хромосомой 7, 1, 4. Считается, что главной причиной развития РТПХ является утрата клетками донора толерантности к антигенам реципиента. Вместе с тем и РТПХ играет и положительную роль, так как эффекторные Т лимфоциты донора убивают не только нормальные клоны клеток реципиента, но и клоны лейкозных клеток 5. Ни одна из известных систем организма не работает с такой избирательной точностью против определенных клеток мишеней, как иммунологическая, поэтому на некоторых стадиях заболевания реакция трансплантат против хозяина в виде реакции трансплантат против лейкоза ТПЛ может оказывать определенный лечебный эффект. Пока не ясно, как часто этот механизм задействован при ТКМ, но, вне всякого сомнения, имеется прямая связь между реакцией трансплантат против хозяина и трансплантат против лейкоза ТПЛ.