Анемия при множественной миеломе и хроническом миелолейкозе. Комплексный анализ

• Автор: Сараева, Наталья Орестовна
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 234 ил.

1.1. Современные представления о механизмах развития анемии

при гемобластозах

1.2. Современная тактика коррекции анемии при гемобластозах

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Характеристика больных.

2.2. Методы исследования

2.3. Статистическая обработка.

Глава 3. КОМПЛЕКСНЫЙ АНАЛИЗ АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

У БОЛЬНЫХ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ

3.1. Состояние эритропоэза, обмен железа, уровень витамина В

и фолиевой кислоты

3.2. Состояние печени и почек.
3.3. Состояние щитовидной железы и надпочечников
3.4. Состояние системы гемостаза
3.5. Уровень эндогенного эритропоэтина, фактора некроза опухоли а и интерлейкина6 в сыворотке крови.
3.6. Состояние перекисного окисления липидов и антиокислительной активности сыворотки крови.
Глава 4. КОМПЛЕКСНЫЙ АНАЛИЗ АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА
У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИЕЛОЛЕЙКОЗОМ
4.1. Состояние эритропоэза. обмен железа, уровень витамина В и
и фолиевой кислоты.
4.2. Состояние печени.
4.3. Состояние щитовидной железы и надпочечников
4.4. Состояние системы гемостаза 0
4.5. Уровень эндогенного эритропоэтина, фактора некроза
опухоли а и интерлейкина6 в сыворотке крови
4.6. Состояние перекисного окисления липидов и антиокисли
тельной активности сыворотки крови 4 Глава 5. СХОДСТВО И РАЗЛИЧИЕ В МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ АНЕМИИ
У БОЛЬНЫХ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ И ХРОНИЧЕСКИМ
МИЕЛОЛЕЙКОЗОМ
Глава 6. КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К КОРРЕКЦИИ АНЕМИЧЕСКОГО
СИНДРОМА ПРИ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМЕ И
ХРОНИЧЕСКОМ МИЕЛОЛЕЙКОЗЕ
6.1. Использование рекомбинантного эритропоэтина .

6.3. Использование антиоксидантов и энтеросорбентов .
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ .
ВЫВОДЫ .
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ .
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


С. Сулейман обнаружил у всех больных МДС, острым лимфобластным лейкозом ОЛЛ, ОМЛ новый пул эритроцитов эритроциты с малым содержанием гемоглобина, который служит отражением усиления неэффективного эритропоэза 8. В работе Н. В. Цветаевой и соавт. МДС и в процессе опухолевой прогрессии при ХМЛ имеется неэффективный эритропоэз, проявления которого усиливаются по мере возрастания трансфузионной зависимости . Неэффективный эритропоэз при ХМЛ и других МПЗ объясняется тем, что в его основе лежит внутренний, качественный дефект эритропоэза. То есть дефектность эритроцитов обусловлена, прежде всего, их происхождением из лейкемического клона 2. При сублейкемическом миелозе также наблюдается неэффективный эритропоэз . Кроме того, причинами анемии при данном заболевании могут быть количественная недостаточность эритропоэза, обусловленная замещением кроветворного костного мозга миелофиброзом и остеосклерозом, мембранные дефекты эритроцитов, дефицит фолиевой кислоты и железа, усиление депонирования и секвестрации клеток крови в увеличенной селезенке . При ХМЛ развитие анемии связывают в части случаев с низкой пролиферативной активностью эритробластов . Показано снижение пролиферации ранних клетокпредшественниц эритропоэза i viv при анемии, обусловленной ММ , 6, 4. Описано развитие парциальной красноклеточной аплазии ПККА у больных ХМЛ, ассоциированной с фазой акселерации 9. При МДС имеет место усиление апоптоза . При ММ имеется повышенная активация рецепторов апоптоза, таких, как и I 3, 6, 3, 3.