Популяционное исследование, оптимизация диагностики и лечения геморрагического васкулита в крупном промышленном регионе

• Автор: Хайретдинов, Раис Кэтдусович
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 153 с. : ил.

Оглавление

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы. Современное представление о ГВ:

1.1. Этиология

1.2. Патогенез

1.3. Клиника

1.4. Лабораторные показатели

1.5. Классификация ГВ

1.6. Прогноз
1.7. Лечение
1.8. Экспертиза трудоспособности и медико-социальная реабилитация 37 Глава 2. Материалы и методы
Глава 3. Результаты собственных наблюдений. Сравнительная
характеристика ГВ за 1970-1999 г.г.
3.1. Этиология
3.2. Клиническая картина заболевания
3.2.1. Начало заболевания
3.2.2. Кожный синдром
3.2.3. Суставной синдром
3.2.4. Абдоминальный синдром
3.2.5. Почечный синдром
3.2.6. Поражение нервной системы
3.2.7. Поражение сердечно-сосудистой системы
3.2.8. Степени тяжести и варианты клинического течения
3.3. Лабораторные показатели
3.3.1.Острое течение
3.3.2. Затяжное течение
3.3.3. Рецидивирующее течение
3.3.4. Математическое моделирование состояния системы гемостаза у
больных ГВ
3.4. Система микроциркуляции при различных формах ГВ
3.5. Экология и ГВ
3.6. Сравнительная характеристика методов лечения ГВ
3.6.1. Лечение дебюта ГВ и дальнейшее течение болезни
3.6.1. Сроки купирования клинико-лабораторной картины рецидивов ГВ
3.6.3. Использование основных патогенетических препаратов
3.7. Исходы ГВ
Г лава 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Список сокращений
1ё иммуноглобулины;
АГ антиагреганты;
АДФ аденозинфосфат;
АК антикоагулянт;
АПТВ активированное парциальное тромбопластиновое время;
АСК ацетилсалициловая кислота;
АСЛО антистрептолизин О;
АТ-ІІІ антитромбин III;
ГВ гемморрагический васкулит;
ГКС глюкокортикостероиды;
ДВС диссеминированное внутрисосудистое свертывание;
нпвп нестероидные противовоспалительные препараты;
РФМК растворимые фибрин-мономерные комплексы;
СОЭ скорость оседания эритроцитов;
ТФЗ фактор 3 тромбоцитов;
ТФ4 фактор 4 тромбоцитов;
ЦТ цитостатики:
ЦИК циркулирующие иммунные комплексы.
Введение
Актуальность темы. Прошло более 200 лет со дня первого описания геморрагического васкулита W Heberden, однако интерес к этому заболеванию не ослабевает и в настоящее время. Наблюдается не только рост заболеваемости геморрагическим васкулитом, клиницисты отмечают и более тяжелое его течение в последние годы (Мазурин A.B., 1996; Dolezalova Р., 1999).
Это заболевание поражает в основном людей молодого возраста, характеризуется прогрессирующим течением и нередко заканчивается инвалидностью (Шилкина Н.П., Рудометов JI.B., 1990). Этиология болезни недостаточно ясна, однако важным является определение «пускового механизма», каковыми являются острые и хронические инфекции, проводимая по их поводу лекарственная терапия, воздействие ксенобиотиков, физических факторов. Урбанизация с её бытовыми и профессиональными вредностями явно ведет к увеличению числа больных васкулитом, проявляющимся ведущим синдромом кровоточивости. Загрязнение окружающей среды снижает защитные силы организма, нарушает иммунитет, ведет к срыву компенсаторноприспособительных реакций (Янбаева Х.И., 1988). В связи с этим диагностика геморрагического васкулита как нозологической единицы представляет значительные сложности не только на ранних, но и на поздних стадиях болезни. Это связано с отсутствием четкой клинической симптоматики, наличием «перекрещивающихся» признаков на фоне лекарственного патоморфоза, атипизмом естественного течения многих заболеваний внутренних органов (Насонова В.А., 1991).
Вариабельность течения заболевания от кратковременных, быстро купирующихся симптомов до развития системного иммунокомплексного микротромбоваскулита с яркими, а иногда угрожающими самой жизни клиническими проявлениями диктует необходимость
дифференцированного подхода к терапии. До настоящего времени нет

плазмафереза (Семенкова E.H., 1988; Козлова Е.А., 1994; Донов Г.И., 1998; Никитина Т.А., 1999; Lindbderg A., 1991; Oner A., 1995; Niaudet P
1998). Такому лечению предшествует обычно антикоагулянтно-антиагрегантная терапия (Robson W., 1994; Prigent F., 1997). Проблемой остается определение оптимальных сроков подключения ГКС, ЦТ, пульс-терапии при появлении почечного синдрома, поскольку раннее назначение не всегда оправдано в связи с развитием ремиссии на фоне базисной терапии. А позднее их применение оказывается малоэффективным. Нужно учитывать и тот факт, что в целом у 9,3 -19,5% больных нефритом отсутствует эффект от всех видов лечения, в том числе с использованием ЦТ (Панченко E.JL, 1996; Shi Y., 1992).
К препаратам второго ряда, обладающим иммунодепрессивным и противовоспалительным действием, относят 4-аминохинолиновые производные (плаквенил, делагил). Они концентрируются в ядрах и лизосомах клеток, стабилизируют молекулу ДНК, блокируют дезоксирибонуклеазу. Эта группа лекарственных препаратов имеет самостоятельное значение в случаях хронического течения заболевания, особенно при Шенлейн-Генох-нефрите с длительно сохраняющейся микрогематурией и протеинурией (Германов В.А., 1979; Семенкова Е.Н., 1988; Шилкина Н.П., 1993; Мазурин A.B., 1996; Лаврентьев H.H., 1999). При нефротической и смешанной формах нефрита их назначают на фоне снижения ГКС или ЦТ, а также при наличии противопоказаний к применению последних. При угрозе перехода нефрита в затяжное и хроническое течение показано раннее использование препаратов 4-аминохинолинового ряда (Маковецкая Г.А., 1984). Лечение проводится длительно (6-12 месяцев).
Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бруфен, диклофенак, ацетилсалициловая кислота) рекомендуют назначать при выраженном воспалительном компоненте кожной пурпуры, упорном волнообразном ее течении, высокой лихорадке, артралгическом синдроме,