Хирургическое лечение больных с острой кишечной непроходимостью, осложненной перитонитом (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Мурзин, Геннадий Анатольевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 108 с. : 20 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ПРИНЯТЫХ В ДИССЕРТАЦИИ. ГЛАВА 1. Современные представления о непроходимости кишечника и основные аспекты патогенеза перитонита. ГЛАВА 2. Клинические исследования. ГЛАВА 3. ПРИМЕНЕНИЕ ЭЛАСТИЧЕСКОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ШОВНОГО МАТЕРИАЛА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ. ГЛАВА 4. Общая и клиническая характеристика больных. Результаты применения интраоиерационной декомпрессии кишечника при лечении больных с острой кишечной непроходимостью, осложненной перитонитом. Профилактика брюшинных спаек. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. ГЛАВА 1. Острая кишечная непроходимость ОКИ является одним из наиболее грозных хирургических заболеваний органов брюшной полости. Несмотря на достижения хирургической техники, анестезии, использование современных методов детоксикации и антибактериальной терапии, летальность при ОКИ остается высокой, составляя от 9,4 до и не имеет тенденцию к снижению ,,,, 8, 0, 4, 1,6. Вполне объяснимы и трудности диагностики ОКН, связанные с многообразием форм клиники заболевания.


Усвоение слизистой тонкой кишки аминокислот и углеводов через 1 час после возникновения непроходимости падает на , через 2 часа на , а через часов на по сравнению с исходными показателями 0. Нарушения белкового обмена обусловлены нарушением всасывания аминокислот из гиперосмолярного содержимого кишечника и повышением пропотевания альбумина из кровеносного русла в просвет тонкой кишки. При этом сывороточный альбумин связывается с токсинами, секвестрируется в просвет кишечника, распадается до аминокислот, всасывается в кровь и включается в новый синтез белка, а токсины удаляются. Нарушение микроциркуляции, ишемические повреждения, обменные изменения в стенке кишки на фоне активного роста внутрикишечной флоры, перерастягивание стенки кишки ее содержимым способствуют миграции бактерий через участки микронекрозов слизистой в подслизистую и мышечную слои кишки, где имеется усиление общего кровотока за счет перераспределения крови 2, 7, 9, 8. Все это ведет к портальной системной бактеримии на фоне развивающихся ишемических повреждений иммунной системы кишечника, мезентериальных узлов, печени, почек, напрямую зависящих от состояния иммунологической реактивности организма , 2, 5, 3, 2. Выше перечисленные изменения в кишечнике при его непроходимости, перерастяжении и ишемическом повреждении кишечной стенки, а также действия бактериального фактора приводят к дальнейшей миграции бактерий через мышечную оболочку, появлению множественных микротрещин и микросгустков на поверхности серозной оболочки и развитию перитонита 5, 8, 4.