Профилактика выраженных клинических проявлений фантомно-болевого синдрома после ампутации нижней конечности на уровне бедра у пациентов с критической ишемией

• Автор: Плохов, Дмитрий Александрович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 133 с. : 25 ил.

Глава 4. Глава 5. Список литературы 1
заднекорешковых ганглиев можно зарегистрировать уже через несколько часов после травмы нерва 0. Помимо невромы, другими пейсмекерами считают зоны демиелинизации и регенерации, а также нервные клетки дорзальных ганглиев, связанные с поврежденными аксонами 7. Эктопическая импульсная активность, развивающаяся в невромах и участках демиелинизации, усиливает выделение в центральных терминалах Сафферентов возбуждающих аминокислот. Данные аминокислоты через метилВаспартатные рецепторы гиперактивируют сенситизированные ноцицептивные нейроны задних рогов спинного мозга . Заднекорешковые ганглии имеют высокий уровень фоновой возбудимости со спонтанным появлением разрядов и высокой частотой послеразрядов при стимуляции. Фоновая возбудимость усиливается после травмы нерва 3. Кроме повышения фоновой активности у поврежденных нервных волокон возрастает чувствительность к механическим и химическим стимулам, что приводит к увеличению длительности разрядов и возникновению послеразряда в них 6.


Одним из условий образования ГЛУВ является возникновение устойчивой деполяризации нейронов, которая наблюдается как при длительной ношщептивной стимуляции 6, так и непосредственно при повреждении периферических нервов 1, 8. Возникший в афферентном входе спинного мозга ГПУВ сам по себе не может вызвать патологической боли. Патологическая боль возникает, если в патологический процесс вовлекаются другие отделы системы болевой чувствительности, в частности, структуры головного мозга, ответственные за осуществление чувства боли, ее дискриминацию и эмоциональную окраску . Тот отдел системы болевой чувствительности, в котором возник генератор, становится гиперактивным и приобретает способность изменять функциональное состояние других отделов этой системы. Под его влиянием повышается возбудимость нейронов вышележащих уровней и возникает их активность. Эти изменения манифестируют в виде возрастания вызванных ответов и появления усиленной патологической активности, нередко имеющей характер эпилептической . Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности образуется новая патологическая алгическая система ПАС. Патогенетическое значение ПАС заключается в том, что она является патофизиологической основой болевого синдрома . Кроме этого, повреждение периферических нервов вызывает дегенерацию первичных терминалей и транссинаптическую гибель нейронов дорзального рога с последующ замещением их глиальными клетками, которые, повышая концентрацию внеклеточного К, также способствуют возникновению стойкой деполяризации нейронов и формированию ГПУВ 8, 5,0.