Диагностика и лечение непроходимости кишечника у больных прямой кишки

• Автор: Кондратьев, Александр Викторович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Тверь
• Количество страниц: 140 с. : 9 ил.

ПЛАН ДИССЕРТАЦИИ. Список используемых в диссертации сокращений. Глава I. Глава II. Динамика заболеваемости раком прямой кишки населения Тверской области. Глава III. Характеристика больных раком прямой кишки, осложненным непроходимостью кишечника. Общая характеристика больных раком прямой кишки основной и контрольной групп
3. Глава IV. Диагностика непроходимости кишечника при раке прямой кишки. Инструментальная диагностика уровня и степени кишечной непроходимости у больных раком прямой кишки. Алгоритм диагностики и предоперационной подготовки больных раком прямой кишки, осложненным обтурационной кишечной непроходимостью. Глава V. Особенности лечения непроходимости кишечника на фоне опухолевого поражения примой кишки. VI. Заключение. VII. VIII. IX. Сочетание рака толстой кишки и кишечной непроходимости, часто в пожилом и старческом возрасте, на фоне выраженных сопутствующих заболеваний, закономерно приводит к быстрому развитию полиорганной недостаточности. Больные старше лет, по мнению ряда авторов, составляют более , а у из них отмечены сопутствующие заболевания 3,5,7,,,,3.


Профессирование процесса происходит в связи с транслокацией кишечной микрофлоры через поврежденную стенку кишки, дезинтеграцией микробного пейзажа, что чрезвычайно быстро приводит к развитию гастроинтестинальной недостаточности, прогрессированию перитонита и развитию абдоминального сепсиса ,,. Патогенез острой кишечной непроходимости в настоящее времени хорошо изучен. Ведущее значение в патогенезе деструктивных изменений кишечной стенки при обтурационной кишечной непроходимости имеет фактор ишемии. Механизм циркуляторных нарушений и последующих ишемических расстройств при кишечной непроходимости достаточно универсален и связан с общими закономерностями нарушений микроциркуляции. Появление полемических и гсмодинамических нарушений возникает в результате сокращения артериального притока и нарушения венозного оттока за счет компрессии внутристеночных сосудов. В последующем, под действием биологически активных аминов происходит ишемический паралич прскапнллярных сфинктеров, следствием чего является стаз крови в сосудах микроваскулярного ложа, агрегация форменных элементов ,,5. При этом, высвобождающиеся тканевые кпнины и гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки и развивается отск интерстициального пространства, с проявлениями коллоидноосмотических и ионноэлектролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости. Таким образом, под влиянием ишемии, действия микробных и тканевых эндотоксинов возникает деструкция кишечной стенки по тину геморрагического инфицирования с последующим некробиозом всех тканевых структур 7,,,3.