Регуляция иммунных нарушений в реактивно-инфильтративной фазе острого панкреатита

• Автор: Капунов, Сергей Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 142 с. : 1 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1.

АКТУАЛЬНОСТЬ РЕГУЛЯЦИИ ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ В РЕАКТИВНОИНФИЛЬТРАТИВНОЙ ФАЗЕ ОСТРОГО

ПАНКРЕАТИТА
ГЛАВА 2.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В РЕАКТИВНОИНФИЛЬТРАТИВНОЙ ФАЗЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА Материалы и методы исследования ГЛАВА
ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ БОЛЬНЫХ В РЕАКТИВНОИНФИЛЬТРАТИВНОЙ ФАЗЕ ОСТРОГО
ПАНКРЕАТИТА
ГЛАВА

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ

ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ.
В РЕАКТИВНОИНФИЛЬТРАЗ ИНОЙ ФАЗЕ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Нарушения в гемокоагуляционной системе приводит к повышению уровня фибриногена, содержания фактора VIII, снижению уровня фактора V, возникает тромбоцитопсния. Изменения гемостаза протекают по типу коагулопатии потребления отмечается уменьшение, а затем увеличение протромбинового времени, замедляется эуглобулиновый лизис, повышается уровень плазминогена и антиплазмина, нарастает титр антитромбина, повышается толерантность плазмы к гепарину. Одновременно угнетается фибринолиз, снижается уровень свободного гепарина, антитромбиновая активность. И V v . Интраваскулярно на фоне фагоцитарной активности лейкоцитов наступает агрегация тромбоцитов, с последующим аутолизом тромбов ферментами лейкоцитарных лизосом Маят и соавт. Гологорский В. А. и соавт. Уже в начальной стадии острого панкреатита происходит сужение с последующим расширением сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, выход жидкой части крови и форменных элементов из просвета сосудов в ткани. Острый панкреатит алегкая форма, бтяжелая 2. В клиниках существуют и параллельные классификации, предложенные В. С.Савельевым и соавт. А.А. Шалимовым, , А. Л.Костюченко и В. И.Филиным, Яремой И. В., и др. Морфологическая классификация паикреонскроза, основанная на масштабах поражения, предусматривает диффузномелкоочаговый, круиноочаговый, субтотальный панкреонекроз, различая при этом геморрагический, жировой и смешанный типы поражения поджелудочной железы и отражает характер ферментной аутоагрессии Гитова Г. П. и Пермяков Н. К., .