Острый панкреатит: клинико-генетические параллели, профилактика и лечение осложнений (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Первова, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 362 с. : 22 ил.

1.1. Современная концепция патогенеза острого панкреатита
1.1.1. Роль наследственных факторов в развитии острого панкреатита .
1.1.2. Гипоксия и окислительный стресс как определяющие
причины развития деструктивного панкреатита
1.1.3. Особенности иммунорегуляции при остром панкреатите
1.2. Этиология и результаты лечения острого панкреатита
1.3. Прогнозирование тяжести и исхода острого панкреатита
1.4. Принципы коррекции гипоксических нарушений
у больных острым панкреатитом
1.5. Значение иммунопрофилактики и иммунотерапии
в лечении острого панкреатита
1.6. Принципы планирования интенсивной терапии острого
панкреатита в зависимости от стадии заболевания.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 7
2.1. Характеристика экспериментальных исследований
2.2. Характеристика клинических групп.
2.3. Клинические и лабораторные методы исследования.
2.3.1. Общеклинические лабораторные методы определения
тяжести эндогенной интоксикации.
2.3.2. Определение активности ферментов энергетического
метаболизма.
2.3.3. Показатели, характеризующие окислительновосстановительный гомеостаз
2.3.4. Исследование системы поддержания агрегатного состояния крови
Оглавление
2.3.5. Исследование иммунного статуса.
2.4. Инструментальные методы исследования.
2.5. Исследование генетической предрасположенности
к развитию острого панкреатита
Глава 3. СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИОЛОГ ИИ И ЭТИОЛОГИИ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТ А 9
Глава 4. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ АНТИГИПОКСАНТНОЙ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО МЕТАБОЛИЗМА
ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ 0
Глава 5. ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ И ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕГУЛЯЦИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИКОМОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА 5
5.1. Нарушения метаболического гомеостаза
у больных острым панкреатитом
5.2. Особенности иммунологических нарушений
у больных деструктивным панкреатитом
Глава 6. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ И ИММУННОРЕГУЛЯТОРНАЯ ТЕРАПИЯ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА. 6
6.1. Антигипоксантная терапия цигофлавином у больных
острым панкреатитом.
6.2. Влияние иммунокорригирующей терапии при панкрсонекрозе
6.3. Возможности сочетанной метаболической антигипоксантной и иммуномодулирующей терапии у больных деструктивным
панкреатитом
Глава 7. ПРИМЕНЕНИЕ СУЛОДЕКСИДА
В КОМПЛЕКСНОЙ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ДЕСТРУКТИВНЫХ ФОРМ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА 6
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 8
ВЫВОДЫ 3
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. 7
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Обзор литературы
этому дальнейшее изучение роли наследственных факторов в патогенезе острого панкреатита является актуальным и необходимым в плане диагностики, прогнозирования тяжести течения заболевании и, кроме того, позволит в будущем определить оптимальную стратегию при лечении этого заболевания. Для острого панкреатита характерна значительная активация свободнорадикальных процессов, как в паренхиме железы, так и в организме в целом. Основными активными формами кислорода АФК, генерируемыми в живых организмах, являются супероксидный радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода, оксид азота, пероксинитрит, гипохлорная кислота и синглетный кислород. Повышенное поступление в кровоток экзо и эндотоксинов, нарушения процессов активации и инактивации интрацеллюлярного трипсина и прямое повреждающее действие алкоголя сопровождается повышенным образованием промежуточных и более токсичных продуктов метаболизма и активных форм кислорода, усиленным расходом ферментов ангиоксидаитной защиты с последующим ее истощением, чрезмерной активацией процессов ПОЛ и развитием окислительного стресса 2, , , , 8, 3, 3, 4, 3, 6, 4. Доказано, что при остром панкреатите в поджелудочной железе происходят нарушения микроциркуляции, приводящие к возникновению гипоксии, ацидозу и фокальной энергетической недостаточности 5, , , 2, 5, 1, 4. Патологические сдвиги гипоксического и свободнорадикального генеза в большинстве случаев развиваются совместно и входят в понятие окислительный стресс 4, , , , , , 9, 4, 0, 8. Необходимо отметить, что все АФК являются компонентами нормального клеточного метаболизма и выполняют определенные биологические функции , 0, 6, 9.