Сравнительные аспекты способов хирургической коррекции хронической венозной недостаточности при варикозной болезни вен нижних конечностей

• Автор: Тошева, Заррина Облокуловна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Душанбе
• Количество страниц: 123 с. : 18 ил.

ГЛАВА I. ГЛАВА II. II. ГЛАВА III. III. II 1. ГЛАВА IV. Выводы . Библиографический указатель2
8, 4, 8 и их последователи , , 3, 7, 5 указывают на ведущую роль икроножной и камбаловидной мышц, а также внутримышечных венозных синусов в создании гидродинамического давления для оттока крови из всей нижней конечности. Работа этих мышц при отсутствии патологии клапанов, приводит к снижению гидростатического венозного давления в дистальных отделах берцовых и поверхностных вен, что подтверждается многочисленными флеботонометрическими исследованиями , , , 3, 6, 7, 8, 2, 5. Мышечные вены, по мнению Петерсона Е. Н. г. Савельева г. В г. А.Н. Веденский изучая флебограммы, полученные в результате динамических исследований показал, что наиболее мощной насосной функцией обладают икроножные мышцы. Последние содержат объемные венозные синусы, из которых во время мышечного сокращения выталкивается в магистрали большое количество крови, что вызывает повышение гидродинамического давления и ускорение кровотока по магистральным венам.


В процессе мышечного расслабления происходит сдавление внутримышечных вен, и кровь из них поступает в глубокие вены. Таким образом, заполнение глубоких вен и эвакуация крови в проксимальные отделы происходит в разные фазы мышечного сокращения 2. При варикозной болезни помпа не обеспечивает оттока крови из поверхностных вен, либо этот период настолько короток и недостаточен для адекватною опока, что способствует замедлению эвакуации крови и венозному застою , , , . Под воздействием ортостатической гипертензии, наступает растяжение венозной стенки и формируется относительная несостоятельность клапанов глубоких вен, что приводит к развитию патологического вертикального рефлюкса крови. Последний, по мере прогрессирования клапанной недостаточности передается не только на нижележащие отделы глубоких вен, но и на перфорантные и подкожные вены , , , , , , , , , , 5, 9. Б ответ на увеличение давления в стенке вены в стадии компенсации развиваются гиперплазия мышечно эластических элементов. Подобная картина наблюдается не только в поверхностных, но и в перфораитных, а также в коллатеральных венах 7. Некоторые авторы 9, , , , , , , , , 4, 2, 9, 1 считают первичными изменения в глубоких венах, подтверждая свою точку зрения флебографическими данными, при которых выявлена относительная несостоятельность клапанов глубоких вен, при отсутствии изменений в подкожных венах. Другие авторы 3, , , , , , , , , 5, 9, 0 считают, что изменения в глубоких венах носят вторичный характер и развиваются на фоне недостаточности перфорантных вен при переходе в декомпенсированную стадию заболевания.