Принципы диагностики и дифференцированное лечение острого панкреатита (клиническое исследование)

• Автор: Миронов, Андрей Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 253 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ . НАУЧНАЯ НОВИЗНА ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ. РЕЗУЛЬТАТОВ. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ. Современные представления о развитии патологических
процессов при остром панкреатите. Генерация и роль содержащих реактивный кислород радикалов. Клиническая картина острого панкреатита. Лабораторная диагностика острого панкреатита . Классификация острого панкреатита . Современные методы лечения острого панкреатига. Консервативное лечение острого панкреатита. Питание. РПХГ и ЭПСТ при остром билиарном панкреатите. Хирургическое вмешательство при остром билиарном панкреатите . Общая характеристика больных . ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА. Клиническая картина острого панкреатита. Возможности компьютерной томографии в диагностике острого панкреатита. ЭПСТ 3
может привести к образованию в ацинарных клетках избыточного количества СРКР. Это в свою очередь может привести к изменению функции цитоскелета 5. Разрушение цитоскелета свидетельствует о нарушении внутриклеточного переноса пищеварительных ферментов, что приводит к их преждевременной внутриклеточной активации Некоторые авторы особую роль в этом процессе отводят не панкреатической фосфолипазе А2 группы II Фосфолипаза А2 группы I выполняет хорошо известную пищеварительную функцию, не оказывая какихлибо системных воздействий Фосфолипаза А группы П в активированном состоянии обладает способностью разрушать мембраны ацинарных клеток и способствовать проникновению в клетку липазы, что значительно усугубляет деструктивные процессы 5.


СРКР Образовавшиеся внутри клетки СРКР во взаимодействии с пищеварительными ферментами могут повысить проницаемость мембраны клетки и обеспечить доступ, как активированных ферментов поджелудочной железы, так и вызванных СРКР хемотаксических факторов в межуточные и сосудистые пространства 8, 9, 4, 4 Одновременно с этим, ацинарные клетки поджелудочной железы под воздействием повреждающего агента вырабатывают и выделяют в большом колве ФАТ. Оксидатавный процесс играет ключевую роль на ранних стадиях острого панкреатита, но свидетельства того, что антиоксидантная терапия может восстанавливать нормальное функционирование поджелудочной железы, пока вызывают сомнения. Результаты многочисленных исследований показывают, что ферментная и неферментная антиоксидантная терапия уменьшает микрососуднстые 7 и панкреатические повреждения 1 в экспериментальных моделях острого панкреатита тем самым подтверждается, что генерация радикалов, содержащих реактивный кислород, ослабляет интрацеллюлярную антиоксидантную защиту Однако не все исследования подтверждают роль радикалов, содержащих реактивный кислород, в развитии панкреатита. Недавние измерения пероксидации липидов i viv в экспериментах с моделированием отечного панкреатита и панкреонекроза показали, что свободные радикалы играют определенную роль при отечном панкреатите 6, 7. Имеются данные о том, что холецистокинины фактически ускоряют ход острого панкреатита как желчной, так и других моделей 8,9. Изучалась роль калликреинкининовон системы при остром панкреатите, при этом панкреатический калликрсин попадает в кровоток, где он может превращать кининоген в девятипептидный брадикинин 4.