Гепатопротекторная активность эмоксипина при остром отечном панкреатите (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Гуляев, Игорь Игоревич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 138 с. : 15 ил.

1.1. Некоторые изменения показателей гомеостаза организма

при остром панкреатите

1.2. Роль процессов перекисного окисления липидов

в патогенезе острого панкреатита

1.3. Морфофункциональное состояние органов и тканей

при остром панкреатите

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЭМОКСИПИНА И ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТА НА ЭНДОГЕННУЮ ИНТОКСИКАЦИЮ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ

3.1. Клиническая характеристика больных острым

панкреатитом в основной группе и группе сравнения.

3.2. Влияние эмоксипина на выраженность эндогенной интоксикации при остром панкреатите
3.2.1. Выраженность эндогенной интоксикации
при традиционной терапии острого панкреатита
3.2.2. Выраженность эндогенной интоксикации
при остром панкреатите под влиянием эмоксипина
ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ЭМОКСИПИНА НА ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ
4.1. Перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 плазмы крови при традиционной
терапии острого панкреатита.
4.2. Влияние эмоксипина на перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 плазмы крови
при остром панкреатите
ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ ЭМОКСИПИНА НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ РЕОГЕПАТОГРАФИИ У БОЛЬНЫХ
ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ.
5.1. Некоторые показатели реогепатографии
при традиционной терапии острого панкреатита.
5.2. Влияние эмоксииина на некоторые показатели
реогепатографии при остром панкреатите.
ГЛАВА VI. ВЛИЯНИЕ ЭМОКСИПИНА НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА ОРГАНИЗМА И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ
ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ
6.1. Показатели функциональной активности печени при традиционной терапии острого экспериментального панкреатита
6.2. Влияние эмоксипина на показатели функциональной
активности печени при остром экспериментальном панкреатите
6.3. Показатели выраженности эндогенной интоксикации при традиционной терапии острого экспериментального панкреатита
6.4. Влияние эмоксипина на показатели выраженности эндогенной шгтоксикации при остром экспериментальном панкреатите
6.5. Показатели процессов перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы Аг и альфаамилазы при традиционной терапии острого экспериментального панкреатита.
6.6. Влияние эмоксипина на показатели процессов перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы Аг
и альфаамилазы при остром экспериментальном панкреатите
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


И., показали, что трипсину принадлежит лишь начальная, пусковая роль в активировании протеаз ПЖ эластаза, карбоксипептидазы, химотрипсин, калликреинкининовой системы, ферментативного фибринолиза крови, которые, в свою очередь, вызывают ряд тяжелых местных и общих патобиохимических расстройств. Будучи полиэтиологическим заболеванием, ОП патогенетически обусловлен воздействием метаболических, сосудистых, нервнотрофических, токсикоаллергических, травматических факторов, которые приводят к повреждению ацинозных клеток, их секреторной активации с последующим проникновением активированных ферментов в интсрстиций железы и далее в кровь и лимфу Бойко Ю. Г., Хендерсон Дж. М., . Согласно современным представлениям о патогенезе ОП Бойко Ю. Г., Вашетко Р. В. с соавт. Губсргриц Н. Б., Христич Т. Н., , процесс активирования ферментов осуществляется с помощью цитокиназы, превращающей трипсиногсн в активный трипсин, а химотрипсипоген в химотрипсин. Процессу активации трипсина и химотрипсина способствует активная фаза панкреатической секреции, возникающая обычно в период активного пищеварения. В эго время на фоне усиленного кровообращения ускоряется процесс образования проферментов ацинозными клетками. Наряду с трипсином и химотрипсином при повреждении анинозных клеток переходят в активную форму и линолитическис ферменты фосфолипаза А и липаза. Активация этих ферментов осуществляется с помощью продуктов распада, образующихся в очагах некроза, вызванного трипсином и химотрипсином. Кроме того, важную роль играет каллнкрсин, активация которого происходит непосредственно в поджелудочной железе под влиянием трипсина. Тяжесть и распространенность патологического процесса при ОП зависят от сочетания патогенетических факторов, степени поражения ацинозных клеток, количества выделенной цитокиназы, степени активации протеаз и функционального состояния поджелудочной железы. Наряду с этим в патогенезе ОП существенную роль играет и такой фактор, как соотношение между инактивированными ферментами и их ингибиторами. Гак, в некоторых случаях содержание ингибиторов оказывается значительно меньшим, чем количество трипсина, а иногда имеет место и полное его отсутствие. Таким образом, важным патогенетическим звеном в развязке панкреатической драмы оказывается недостаточность или отсутствие защитного механизма ферментной активации, осуществляемого с помощью специфических ингибиторов ферментов ацинозных клеток Нестеренко I с соавт. Согласно сведениям, приводимым исследователями Савельев , Гитова Г. И., Пермяков Н. К., Бойко . Г., , под влиянием трипсина активируются лизосомныс ферменты, в частности эластаза, а также и другие протеазы. Одновременно в микроциркуляторном кровеносном и лимфатическом русле трипсин активирует калликреин, а также киннновую, плазминовую и тромбиновую системы, что ведет к усилению локальных нарушений микроциркуляции, увеличению плазморрагического и геморрагического отека, образованию диссеминированных микротромбов. Как уже указывалось выше, одновременно освобождаются и липолитичсскис ферменты. При этом усиливается взаимоактивное влияние протсолитических и липолитических процессов, ведущих к возникновению тканевых и жировых некрозов. Таким образом, в результате проникновения в кровь и лимфу панкреатических ферментов, токсических полипептидов, биогенных аминов и других продуктов ферментной аутоагрсссии, а также благодаря активированию калликреинкиииновой, плазминовой и тромбиновой систем крови развиваются тяжелая токсемия, выраженные расстройства микроциркуляции крови и лимфы и в связи с этим морфофункциональные изменения органов различных анатомофизиологическнх систем. Приведенные данные о патогенезе ОП подтверждаются сведениями и из других литературных источников Шалимов С. А. с соавт. Гостищев В. К. с соавт. Винник Ю. С. с соавт. Губергриц Н. Б., Христич Т. Н., Савельев с соавт. Некоторые исследователи Земсков , в патогенезе развития ОП придают большое значение 5липоксигеназным метаболитам арахидоновой кислоты лейкотриснам, которые являются биорегуляторами воспалительнонекротического процесса и обуславливают основные патологические реакции, возникающие на ранних стадиях заболевания.