ПРИМЕНЕНИЕ ИНФРАКРАСНОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

• Автор: Огорельцев, Александр Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Рязань
• Количество страниц: 97 с. : 27 ил.

Ркрит. Рфакт. Оглавление

Введение. ГЛАВА 1. Развитие иммунодефицитных состояний при остром панкреатите. Аутоиммунные варианты течения панкреатита. Методика оценки тяжести течения панкреатита. Методика математического анализа сердечного ритма. Предпосылки применения НИЛИ в лечении панкреатита. Иммунокоррегирующее действие НИЛИ. ГЛАВА 2. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации. Савельев подразделил на 3 большие группы. К первой группе они отнесли все факторы, воздействие которых первично проявляется механическим повреждением секреторного аппарата железы. Это рефлюкс желчи и дуоденального содержимого в панкреатические протоки, все виды панкреатической протоковой гипертензии, а также бытовые и операционные травматические повреждения железы. Вторая группа этиологических факторов объединяет различные нарушения нейрогуморальных влияний на поджелудочную железу. Третью группу составляют токсикоачлсргическис факторы, обуславливающие проявления инфекции, алкоголизма, пищевого или лекарственного воздействия.


В патогенезе острого панкреатита в настоящее время общепризнанна ферментативная теория , согласно которой все морфологические, функциональные и клинические проявления болезни объясняются местным и общим воздействием ферментов поджелудочной железы. По мнению авторов, именно под действием активной фосфолипазы А лицитиназы и липазы вследствие их попадания в интерстициальное пространство разрушаются клеточные мембраны, что создает возможность проникновения липазы в клетки. Липаза подвергает гидролизу триглицериды клетки до жирных кислот. Это приводит к образованию некробиоза панкреацитов жировому панкреонекрозу, который может иметь различную протяженность. Формирование тканевой воспалительной реакции вокруг очага панкреонекроза происходит под влиянием местных медиаторов воспаления. Ограниченный очаг первичный некробиоз железистой паренхимы поджелудочной железы с защитной воспалительной реакцией вокруг носит название отечной формы острого панкреатита или отек поджелудочной железы. Таким образом, первый патобиохимический цикл патогенеза острого панкреатита активизация и воздействие на ткань поджелудочной железы липолигических ферментов, ведущая к возникновению очагов жирового панкреонекроза. На этой фазе процесс может принять абортивное течение. Если это не происходит, то начинается вторая фаза патогенеза острого панкреатита. При накоплении жировых кислот в клетках панкреацитах происходит сдвиг клетки до 3,5 4,5. Трипсиноген клеток трансформируется в трипсин, который с одной стороны вызывает распад белков клеток, что ведет к возникновению протеолитического некробиоза панкреацитов.