Роль склерохирургической флебооблитерапии в комплексном лечении варикозной болезни

• Автор: Бойков, Александр Анатольевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 152 с. : 26 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1 Этиология и патогенез варикозной болезни.
1.2 Клинические проявления и классификация ХВН.
1.3 Методы исследования при ХВН
1А Современные аспекты хирургического лечения варикозной болезни.
1.5 Роль и место склерозирующей терапии в комплексном лечении варикозной болезни.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Общая характеристика больных.
2.2 Общая характеристика методов исследования
2.2.1 Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей.
2.2.2 Исследование плазменнокоагуляционного гемостаза.
2.2.3 Оценка качества жизни
2.3 Принципы формирования исследуемых групп
2.4 Статистическая обработка полученных данных.
Глава 3. ФЛЕБОСКЛЕРОЗИРУЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ ВЕН IШЖИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.
3.1 Флебосклерозирующее лечение пациентов с внутрикожным,
сегментарным варикозом с веновенозным рефлюксом и без него
3.1.1 Флебосклерозирующее лечение пациентов с внутрикожным
варикозом. Микросклерозирующая терапия.
3.1.2. Флебосклерозирующее лечение пациентов с сегментарным
варикозом вен нижних конечностей.
3.1.2.1 Флебосклерозирующее лечение пациентов с сегментарным варикозом вен нижних конечностей без веновенозного
рсфлюкса
3.1.2.2. Флебосклерозирующее лечение пациентов с сегментарным варикозом вен нижних конечностей с веновенозным рефлюксом.
3.2 Склерохирургическая флебооблитерация у пациентов с рефлюксом по
поверхностным венам.
3.2.1 Показания, противопоказания и техника склерохирургическойфлебооблитерации.
3.2.2 Склерохирургическая флебооблитерация большой подкожной вены в сочетании с минифлебэкгомией е притоков на бедре
и голени
3.2.3 Склерохирургическая флебооблитерация малой подкожной вены.
3.3 Лечебнодиагностический алгоритм при варикозной болезни вен
нижн их конечностей.
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ФЛЕБОСКЛЕРОЗИРУЮЩЕГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.
4.1 Сочетание склерохирургической флебооблитерации и минифлебэктомии в комплексном лечении варикозной болезни
4.2 Ультразвуковая оценка результатов флебосклерозирования
4.3 Ближайшие и отдаленные результаты склерохирургической флебооблитерации
4.4 Отдаленные результаты классической флебэктомии.
4.5 Технические особенности и осложнения склерохирургической флебооблитерации
4.6 Состояние плазменнокоагуляционного гемостаза
4.7 Особенности этапов диагностики, лечения и послеоперационного периода при склерохирургической флебооблитерации
4.8 Статистический анализ полученных данных
Глава 5. ОЦЕНКА КАЧЕСТВА ЖИЗНИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.ИЗ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Диссертация изложена на 8 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы включает отечественных и зарубежных источника. Текст иллюстрирован таблицами, рисунками, 3 приложениями. Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ректор - д. А.В. Павлов) на кафедре факультетской хирургии (заведующий кафедрой - д. A.A. Чумаков). Клиническим материалом служили данные обследования и лечения больных варикозной болезнью нижних конечностей, находившихся на лечении в отделении хирургии сосудов МСЧ НЯ НПЗ города Ярославля (главный врач -д. А.Н. Хоров). Исследование системы гемостаза выполнено на базе лаборатории клинической иммунологии МСЧ НЯ НПЗ (заведующий лабораторией - д. A.A. Баранов). Хроническая венозная- недостаточность нижних конечностей - относительно самостоятельное патологическое состояние, первопричиной которого является инициированный венозным стазом каскад патологических изменений на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях (Богачёв В. Ю. с соавт. Такие симптомы, как варикозная трансформация подкожных вен и трофические нарушения кожи, являются частым, но необязательным признаком данной патологии (Богачёв В. Ю. с соавт. По мнению Богачева В. Ю. (), существуют определенные отличия в характере и последовательности изменений венозного кровотока при варикозной и посттром-ботической болезни, являющихся основными причинами развития ХВИ. Среди других нозологических единиц вызывающих ХВН можно отметить флебопатии и врождённые ангиодисплазии. Первая группа довольно многочисленна и наименее изучена. Вторая - встречается казуистически редко. Наиболее часто встречающиеся причины, приводящие к возникновению ХВН - варикозная болезнь поверхностных вен и посттромбофлебити-ческий синдром глубоких вен нижних конечностей (Яблоков Е. Г. и соавт. Наряду с этим, среди причин ХВН выделяют варикозную болезнь поверхностных вен, сочетающуюся с первичной недостаточностью клапанов глубоких вен, а также редкие формы врожденной и приобретенной патологии вен, как например, аплазия глубокой венозной системы или артериовенозные свищи (Спиридонов A. A., Абалмасов К. Г., ). В последнее время за рубежом появились публикации о возможности возникновения ХВН без органических изменений в венах конечностей, это так называемая функциональная венозная недостаточность (Miller, Waync L. Патогенез хронической венозной недостаточности достаточно изучен. В - % случаев (Абалмасов К. Г. и соавт. Kistner R. В результате происходит сброс части опекающей крови назад, формируется так называемый вертикальный рефлюкс. В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит флебогипертензия, инициирующая каскад патологических реакций на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях (Савельев B. C., Кириенко А. М. ; Hanrahan L. Bergan J. Еще одним важным механизмом, усугубляющим нарушение отгока крови, является нарушение функции мышечновенозной помпы нижних конечностей (Bergan J. Феган Д. Наиболее тяжелые флебогсмодинамические процессы наблюдаются в нижней прети внутренней поверхности голени. Здесь встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных (вертикальный рефлюкс) и перфораитных вен из группы Кокета (горизонтальный рефлюкс). В результате формируется зона флебогипертензии, уровень давления в которой может достигать 2-3 атм. Венозный стаз и флебогипертензия способствуют увеличению капиллярной фильтрации (Бауэрзакс Ж. Последняя усугубляется патоморфологическими изменениями стенки капилляров: эндотелиальные клетки набухают и отслаиваются; базальная мембрана разрыхляется; происходит пролиферация перицитов и гистиоцитов с выходом их в па-раваскуляриое пространство; расширяются межклеточные эндотелиальные щели. В условиях венозного стаза и флебогипертензии находящиеся на поверхности эндотелиальных клеток специфические адгезивные молекулы выборочно связываются с лейкоцитами определенного типа (Т-лимфоциты и макрофаги).