Обоснование применения неоселена для коррекции нарушений антиоксидантной системы при позднем гестозе

• Автор: Белозерцева, Евгения Петровна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 129 с.

1.1. Роль системы ПОЛАОС в патогенезе гестоза .

1.2. Проблемы комплексной терапии позднего гестоза.

1.3. Значение антиоксидантов в комплексной терапии позднего гестоза.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных групп.

2.2. Материалы и методы исследований

2.2.1. Биохимические методы определения.

2.3. Оборудование и аппаратура

2.4. Статистическая обработка результатов.

ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ ПОЛАОС И НЕКОТОРЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ПРИ ОСЛОЖНННОЙ ПОЗДНИМ ГЕСТОЗОМ БЕРЕМЕННОСТИ

3.1. Клиническая характеристика обследованных женщин

3.2. Содержание селена в биологических средах системы мать плацента околоплодные воды плод.
3.3. Состояние системы ПОЛ антиоксидантная защита у обследованных женщин в III триместре гестациии.

ГЛАВА 4. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ВКЛЮЧЕНИЯ НЕОСЕЛЕНА В КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОЗДНЕ1 О ГЕСТОЗА
4.1. Динамика содержания селена в системе мать внезародышевые органы плод у беременных в зависимости от антиоксидантной
терапии позднего гестоза
4.2. Влияние неоселена и атокоферола на состояние системы ПОЛ антиоксидантная защита при позднем гестозе.
4.3. Оценка эффективности включения антиоксидантов
в комплекную терапию позднего токсикоза.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Утяжеление гестоза, но данным И. О.Макарова , связано с подавлением функциональной активности и компенсаторных возможностей фетоплацентарной системы . Повреждения эндотелия сосудов являются предпосылками к развитию клинических симптомов триады гипертензии, отков, протеинурии. Изменение реологических свойств крови провоцирует полиорганную недостаточность, характерную для гсстоза , , 1, 4. Огромное значение придается тромбоксану А2, который запускает ряд повреждающих механизмов , , . Патология маточноплацентарной микропиркуляции параллельно вызывает активацию перекисного окисления липидов с накоплением гидропероксидов и липопероксидов , 0, 1, 5. В последние годы появилось большое количество работ, посвящнных изучению особенностей фосфолипидного обмена у женщин с ПГ и фетоплацентарной недостаточностью , 5. У данной категории больных отмечено накопление липидов в мышечных клетках медиального слоя спиральных артерий. Атероматозные изменения спиральных сосудов часто сопровождаются тромбозами, некрозом клеток, высвобождением липидов. У больных с данной патологией имеет место гиперстимуляция процессов ПОЛ на фоне снижения активности аитиоксидантной защиты организма, что позволяет во многом объяснить патогенез структурнофункциональных изменений в системе матьплацентаплод , , 8. По мнению ряда исследователей, уже в первом триместре беременности, задолго до клинических проявлений тяжлого гестоза, регистрируется относительный дефицит внутриклеточных антиоксидантных ферментов , , 1, 3, 4.