Сравнительное исследование миелопротекторной эффективности некоторых препаратов с антиоксидантной активностью в условиях токсического и лучевого повреждения костного мозга

• Автор: Кустикова, Ирина Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Старая Купавна
• Количество страниц: 183 с. : 45 ил.

1.3. Обоснование выбора препаратов для коррекции
пострадиационных и цитостатических нарушений ГЛАВА 2. Материалы и методы

ГЛАВА 3. Сравнительное исследование миелопротекторной эффективности мсксидола, деанола ацеглумата и БЭМГС при лучевом повреждении костного мозга
3.1. Исследование динамики нарушений гемопоэза, клеточного
состава венозной крови и некоторых показателей перекисного окисления
липидов и аптиоксидантной защиты в плазме крови кроликов при экспериментальном радиационном воздействии
3.2. Исследование влияния мексидола на динамику нарушений гемопоэза, клеточного состава венозной крови некоторых показателей перекисного окисления липидов и аптиоксидантной защиты в плазме крови кроликов при экспериментальном радиационном воздействии
3.3. Исследование влияния БЭМГС на динамику нарушений
гемопоэза, клеточного состава венозной крови и некоторых показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в плазме крови кроликов при экспериментальном радиационном воздействии
3.4. Исследование влияния деанола ацеглумата на динамику
нарушений гемопоэза, клеточного состава венозной крови и некоторых показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в
плазме крови кроликов при экспериментальном радиационном воздействии
3.5. Сравнительное исследование влияния соединений с антиоксидантным типом действия деанола ацеглумата, БЭМГС и мексидола на состояние гемопоэза, клеточного состава венозной крови и некоторых показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в плазме крови кроликов при экспериментальном радиационном воздействии
ГЛАВА 4. Сравнительное исследование миелопротекторной эффективности мексидола, деанола ацеглумата и БЭМГС при циклофосфаиовом повреждении костного мозга
4.1. Исследование влияния сочетанного применения циклофосфана и БЭМГС на гемопоэз, клеточный состав венозной крови и некоторые показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в плазме крови кроликов
4.2. Исследование влияния сочетанного применения циклофосфана и деанола ацеглумата на гемопоэз, клеточный состав венозной крови и некоторые показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в плазме крови кроликов
4.3. Сравнительное исследование влияния сочетанного применения циклофосфана и соединений с антиоксидантным типом действия деанола ацеглумата, БЭМГС и мексидола на гемопоэз, клеточный состав венозной крови и некоторые показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в плазме крови кроликов 1 ГЛАВА 5. Сравнительное исследование миелопротекторной эффективности мексидола, деанола ацеглумата и БЭМГС при доксорубициновом повреждении костного мозга
5.1. Исследование влияния сочетанного применения доксорубицина и БЭМГС на гемопоэз, клеточный состав венозной крови и некоторые
также малотоксичные 4оксоциклофосфан и карбоксифосфамид ., . Наиболее токсичными являются ди2хлорэтиламид и акролеин, гепатотоксичность которого хорошо изучена в связи с выяснением сущности поражений печени, вызванных аллиловым спиртом, метаболитом которого он является iii Т., . Акролеин обладает свойством подавлять синтез белков, ингибировать тканевое дыхание, ковалентно связываться с белками ферментами клеток, интенсифицировать ПОЛ Блюгер А.Ф., Майоре А.Я., .
Предполагается, что поражения вызывает не циклофосфан, а продукты его метаболизма, в частности акролеин, индуцирующий перекисное окисление липидов клеточных мембран, проявляющееся в повышении продуктов ПОЛ диеновых конъюгатов и малонового диальдегида Владимиров .А., Арчаков А.И., Несмеянов А.Н., Несмеянова , Олейник , . Препарат ингибирует действие многих ферментов, что приводит к ухудшению метаболических процессов в печени ., vv . ., , кроме того, продукты ПОЛ разобщают окислительное фосфорилирование, что приводит к нарушению энергетического обмена Брюханов И.Н. и соавт., .
Введение


ПОЛ разобщают окислительное фосфорилирование, что приводит к нарушению энергетического обмена Брюханов И. Н. и соавт. Введение циклофосфана вызывает нейтропению различной степени, анемию, тромбоцитопеиию, лимфоцитонению Масчан и соавт. Загоскина Т. П. и соавт. Загоскина Т. П., Николин В. Г1. Циклофосфан наряду с высокой эффективностью обладает значительной гепатотоксичностыо Зельвин Б. М. и соавт. А.Б. Зайцева Л. А., . Цитогоксическое действие некоторых из них связано с индукцией апоптоза неконтролируемой формы клеточной гибели
Погорелов В. М., Владимирская Е. Б., Скобин В. Б., Х. Х., , . Активация образования супсроксида митохондриями происходит под влиянием индукторов апоптоза. В.И. Каледин В. И. и соавт. Изучение влияния цитостатической терапии циклофосфаном на реологические свойства крови, выявило повышение агрегационной активности эритроцитов, что возможно, связано с влиянием препарата на морфофункциональные свойства мембран эритроцитов Часовских Н. Ю., Плотников М. Б. и соавт. Антрациклиновые антибиотики отличаются высокой эффектвностыо при лечении онкопатологии и занимают ведущее место среди современных цитостатиков . В настоящее время комбинации, содержащие антрациклипы, являются препаратами выбора в качестве первой и второй линии химиотерапии некоторых форм онкологической патологии Тюляндин, С. А., . Антрациклины являются хелаторами железа и через катализацию гидроксильных радикалов реализуют часть цитотоксического эффекта i , Хазанов В. А., , индуцируя окислительный стресс, вызывают повреждение липидов и белков мембран и цитоскелета Успенская . А., .