Клинико-экономический анализ и оптимизация фармакотерапии больных лимфомой Ходжкина с диффузным остеопорозом

• Автор: Рощепкин, Владимир Викторович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 160 с. : 11 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Са кальций Р фосфор

i i число сохраненных лет качественной жизни

БШР клетки БерезовскогоШтернбергаРид

ВЭБ вирус ЭпштейнаБарра

КЖ качество жизни

КЩФ костная щелочная фосфатаза

КТ кальцитонин

КТМ компьютерная томография

ЛАГ лимфоангиография

ЛДГ лактатдегидрогеназа

ЛС лекарственные средства
ЛХ лимфома Ходжкина
МПКТ минеральная плотность костной ткани
НХЛ неходжкинские лимфомы
ОК остеокальцин
ОБОКИФ остеокластингибирующий фактор
ОБОКСФ остеокластстимулирующий фактор
ПТГ паратиреоидный гормон
ПХТ полихимиотерапия
ТРКФ тартратрезистентная кислая фосфатаза
ФСГ фолликулстимулирующий гормон
ВВЕДЕНИЕ


К факторам, влияющим на костное рсмодслировакше относят остеокластстимулирующий фактор ОБОКСФ, либо образующийся в тех же остеобластах остеокластингибирующий фактор ОБОКИФ 2, 3, 7, 9. В качестве кандидатов на роль ОБОКСФ в последние годы рассматривают интерлейкины1 и 6, вырабатываемые остеобластами. Указанные лимфокины, повидимому, стимулируют генерацию остеокластов из клетокпредшественников. Не исключается, что ОБОКСФ представляет собой белок, известный под названием фактор роста опухолей бета , 8, 8. Указанные факторы, образующиеся в остеобластах, повидимому, стимулируют превращение клетокпредшественников в остеокласты и активируют костную резорбцию, связанную с активностью остеокластов. Таким образом, в настоящее время имеется достаточно данных, позволяющих сделать вывод о важной роли гомеостаза скелета, которая достигается посредством регуляции частоты ремоделирующих циклов и установления баланса между резорбцией и синтезом костной ткани , 6, 7, 8, 9. При повышении активности остеокластов процесс резорбции превалирует над процессом синтеза костной ткани, следствием этого является потеря костной массы и развитие остеопороза 9, 0, 0, 7, 8, 3. Биохимическими маркерами повышенного костного ремоделирования являются повышение содержания щелочной фосфатазы, остеокальцина, кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови 7, , , , 7, 7. При этом отмечается нарушение метаболизма кальция увеличение в сыворотке крови как ионизированного, так и общего кальция, что обусловлено ускорением костного обмена. Механизм развития остеопороза включает в себя и другие звенья.