Фармакологическая коррекция нарушений функциональной активности нейтрофилов у больных острым панкреатитом

• Автор: Локтионов, Алексей Леонидович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 121 с. : 11 ил.

1. Роль нейтрофилов в патогенезе острого панкреатита

2. Состояние функциональной активности нейтрофилов у больных острым панкреатитом

3. Оценка тяжести состояния, лечебная тактика и коррекция нарушений иммунного статуса у больных острым панкреатитом

РАЗДЕЛ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

4. Материал и методы исследования

4.1. Клинические исследования

4.2. Оценка тяжести состояния больных острым панкреатитом

4.3. Фармакологические препараты, способы введения и дозиров ки, использованные у больных острым панкреатитом

4.4. Оценка функциональной активности нейтрофилов перифери ческой крови

4.5. Статистическая обработка материала

5. Система оценки тяжести состояния больных острым панкреати том и их клиническая характеристика.
6. Фармакологическая коррекция функциональной активности ней трофилов и результаты лечения больных с легким течением острого панкреатита.
7. Фармакологическая коррекция функциональной активности по лиморфноядерных лейкоцитов и результаты лечения больных с тяжелым течением острого панкреатита.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ 1
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Защитная роль провоспалительных цитокинов проявляется тогда, когда эти медиаторы работают локально, в очаге воспаления, а избыточная и генерализованная продукция провоспалительных цитокинов приводит к развитию бактериальнотоксического шока и органных дисфункций, что является при
чиной ранней летальности больных с тяжелой хирургической патологией 5, 3. В настоящее время патогенез панкреатита принято рассматривать в рамках формирующегося синдрома системного воспалительного ответа ССВО или I , , 8. Термин синдром системного воспалительного ответа был принят на совместной конференции американской коллегии пульмонологов и общества критической медицины США в г. ССВО характеризуюется повышением температуры тела больше С или менее С, частотой сердечных сокращений более в минуту, частотой дыханий более в минуту или артериальной гипокапнией менее 4,3 кПа, лейкоцитозом более 9л или лейкопенией менее 4 9л, или наличием более незрелых форм нейтрофилов, возникающим в ответ на массивный выброс медиаторов воспаления 0. Выделяют три стадии развития ССВО 1 локальная продукция медиаторов воспаления в ответ на травму или инфекцию 2 выброс малого количества медиаторов воспаления в системный кровоток 3 генерализация воспалительной реакции , 9. Пусковым фактором в развитии ССВО является поступление в организм экзо пли эндотоксинов, запускающих выработку медиаторов воспалительной реакции, таких, как фактор некроза опухолей, интерлейкины, эйкозаноиды продукты ферментативного превращения арахидоновой кислоты , , 4. При остром деструктивном панкреатите наблюдается значительное увеличение уровня ФНОа в крови, что подтверждает справедливость теории ССВО при панкреатите 6.