Влияние эмоксипина и мексидола на некоторые показатели эндотоксикоза при росте гепатоцеллюлярного рака в эксперименте

• Автор: Абдельгафур, Омар Ахмед Юсри Мохамед Закария
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 150 с.

ВВЕДЕНИЕстр. Глава 1. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе опухолевого роста. Обоснование выбора препаратовстр. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯстр. Глава 3. Влияние роста гепатоцеллюлярного рака РС1 на некоторые метаболические показатели белых крысстр. Влияние атокоферола на некоторые метаболические показатели при росте гепатоцеллюлярного рака РС1стр. РС1стр. Глава 4. Влияние эмоксипина на связывающую способность альбумина сыворотки крови в условиях роста гепатоцеллюлярного рака РС1стр. Исследование влияния эмоксипина на некоторые показатели перекисного окисления липидов сыворотки крови и тканей в условиях роста гепатоцеллюлярного рака РС1стр. Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ. ВЫВОДЫстр. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. У больных злокачественными новообразованиями повышается содержание в плазме крови факторов V, VII и фибриногена. Основным механизмом возникновения тромботических состояний считается увеличение количества активированных факторов коагуляции изза нарушения работы печени .


Иммуногистохимически в срезах опухоли идентифицированы продукты расщемления фибриногена, что свидетельствует о генерации тромбина опухолевыми клетками. В эксперименте показано, что некоторые опухоли способны индуцировать синтез прокоагулянтных веществ в мононуклеарных фагоцитах i . О., . Из асцитной жидкости крыс с опухолью выделен гликопротеин, идентифицированный как альфа 2макроглобулин, который повышал агглютинацию эритроцитов. Агрегация эритроцитов сопровождается
нарушениями микрореологии, приводящими к тканевой гипоксиии Степовая Е. А., ссоавт. Горошинская с соавт. В большинстве случаев изменения в эритроцитах были более выраженными Новицкий В. В., Степовая Е. А., . Важнейшим регулятором текучести мембран считают холестерин. Увеличение соотношения холестеринфосфолипиды обнаружено как при экспериментальном канцерогенезе Терещенко И. П., Кашулина А. П., , так и у онкологических больных Сомова О. Г., с соавт. Повышение микровязкости мембран клеток крови ухудшает их вязкоэластические и реологические свойства, затрудняет микроциркуляцию, снижает активность мембрансвязанных ферментов, тормозит такие функционально важные мембранные процессы как связывание рецептеров с вторичными мессенджерами и лигандами, выполнение лимфоцитами их лигандной функции. Предполагается, что именно повышение ригидности липидного бислоя является причиной снижения активности многих ферентов при опухолевом росте. Показано также, что лейкоциты с высоким соотношением холестеринфосфолипиды и, повышенной вследствие этого микровязкостью, отличаются существенно сниженной иммунной реактивностью.