Обоснование целесообразности применения блокаторов гистаминовых и дофаминовых рецепторов при гастродуоденальных осложнениях инфаркта миокарда

• Автор: Ибатуллина, Айгуль Ришатовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 109 с. : 17 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Гистамин как нейрорегулятор функции желудочно-кишечного тракта
в норме и патологии
1.2 Роль Н]-гистаминовых рецепторов в регуляции деятельности
желудка, кишечника и печени
1.3 Н2-гистаминовые рецепторы желудочно-кишечного тракта в норме и патологии
1.4 Роль Н3-рецспторов гистамина в регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта
1.5 Дофамин - важнейший нейромедиатор в желудочно-кишечном
тракте.
1.6 Роль рецепторов дофамина в физиологии и патологии желудочно-
кишечного тракта
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1 Препаративная часть
2.2 Методы исследования
2.3 Постановка экспериментов
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1 Обоснование развития экспериментального инфаркта миокарда у крыс после перевязки коронарной артерии
3.2 Экспериментальное обоснование повреждения СОЖ и нарушения исходного тонуса и сократительной способности кишечника в динамике инфаркта миокарда
3.3 Роль гистаминовых и дофаминовых рецепторов желудка в повреждении СОЖ при экспериментальном инфаркте миокарда
3.3.1 Влияние коронароокклюзии на уровень связывания [3Н]-гистамина с
Нг и Н2-рецепторами желудка
3.3.2 Влияние коронароокклюзии на уровень связывания [3Н]-спиперона с Дг-рецепторами желудка

3.4 Участие гистаминовых и дофаминовых рецепторов кишечника в нарушении моторики кишечника при экспериментальном инфаркте миокарда
3.4.1 Изменение уровня связывания [3Н]-гистамина с Нг и Н2-рецепторами кишечника в разные сроки экспериментального инфаркта миокарда
3.4.2 Изменение уровня связывания [3Н]-спиперона с Д2-рецепторами кишечника в динамике инфаркта миокарда
3.5 Изменение плотности и аффинности гистаминовых и дофаминовых рецепторов печени в разные сроки ИМ
3.6 Влияния Н2-блокатора ранитидина, Д2-блокаторов метоклопрамида и домперидона на состояние органов ЖКТ в динамике ИМ
3.6.1 Изучение влияния препаратов ранитидина, метоклопрамида и домперидона на состояние СОЖ при ИМ
3.6.2 Изменения тонуса и сократительной способности кишечника при
применении ранитидина, метоклопрамида и домперидона
Глава 4. Обсуждение результатов
Выводы
Список литературы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
АлАТ - аланинаминотрансфераза
АсАТ - аспартатаминотрансфераза
АЦ - аденилатциклаза
ДА - дофамин
дпк - двенадцатиперстная кишка
жкт - желудочно-кишечный тракт
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
КФК - креатинфосфокиназа
лдг - лактатдегідрогеназа
МФГЖ - мембранная фракция гомогената желудка
МФГК - мембранная фракция гомогената кишечника
МФГП - мембранная фракция гомогената печени
оим - острый инфаркт миокарда
ПГЕ - простогландин Е
ПМД - периодическая моторная деятельность
сож - слизистая оболочка желудка
ссс - сердечно-сосудистая система
УС - уровень связывания
ФА - функциональная активность
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
цГМФ - циклический гуанозинмонофосфат
ЧСС - частота сердечных сокращений
эим - экспериментальный инфаркт миокарда
ЭКГ - электрокардиограмма
ЯБДГЖ - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
ЯБЖ - язвенная болезнь желудка
н,- - гистаминовые рецепторы первого типа
н2- - гистаминовые рецепторы второго типа
Н3- - гистаминовые рецепторы третьего типа
н4- - гистаминовые рецепторы четвертого типа
Дг - дофаминовые рецепторы первого типа
д2- - дофаминовые рецепторы второго типа

(перевязка пилориса, иммобилизационный водно-иммерсионный стресс, язвы, индуцированные НПВС и резерпином, и язвы ДПК, индуцированные цистеамином). Он значительно снижал желудочную секрецию, повышал концентрацию фукозы и сиаловой кислоты в желудочном соке и снижал его белковый компонент [109]. Галоперидол повышает количество митотических эпителиоцитов в желудке песчанки вследствие блокады Д2 рецепторов [245]. Лд антагонист сульпирид в низких дозах ухудшал, а в высоких ослаблял стрессовый ульцерогеиез. Д|А антагонист ' 23390 несущественно
ухудшал язвообразование [202]. В 2000 году было доложено, что при лечении больных с синдромом раздраженного толстого кишечника (СРТК) сульпирид достоверно превосходил базисную терапию по эффективности воздействия как на функциональные нарушения ЖКТ, так и на
сопутствующие им проявления соматизированной тревоги и депрессии [195].
Возбуждение Д] и Д2 рецепторов оказывает противоположное действие на формирование желудочных и дуоденальных язв. В то время как стимуляция Д[ рецепторов ингибирует формирование язв, стимуляция Д2 рецепторов имеет проульцерогенный эффект. Таким образом, Д2 рецепторы вовлечены в ульцерогеиез [108].
Пресинаптические дофаминовые рецепторы вовлечены в
ингибирование освобождения ДА и норадреналина в артериях желудка и матки у человека [225].
Дофамин повышает кровоток внутренних органов у больных после кардиохирургических вмешательств и у септических больных, но снижает потребление кислорода внутренними органами при сепсисе, что
предполагает ухудшение печеночного метаболизма [143].
Инфузия ДА свинкам ведет к повышению печеночного артериального и венозного кровотока, при этом повышается артериальное давление, а центральное венозное и печеночное венозное давление остаются
неизменными [79, 166]. У пациентов в течение гемигепатэктомии
(временного перекрытия печеночного кровотока) допексамин не показал лучших гепатопротекторных свойств, чем ДА [178].