Патофизиологическая роль функционального состояния фагоцитов крови в воспалительном процессе при остром инфаркте миокарда и эссенциальной гипертонии

• Автор: Петров, Евгений Алексеевич
• Шифр специальности: 14.00.16, 03.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 144 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ. Активация нейтрофилов человека. Праймирование и его механизмы. Ответы, вызываемые при праймировании. НАДФНоксидазный комплекс. Компоненты НАДФНоксидазного комплекса. Регуляция активности НАДФНоксидазного комплекса. НАДФНоксидаза нефагоцитирующих клеток
Хемилюминесцснция ХЛ и ее усилители. Цикл аутоокисления люцигенина. Адренокортикотропный гормон, его производные, и аналог АКТГ4. ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ. Объект исследования. Разделение эритроцитов и плазмы, обогащенной клетками белой крови. Оценка жизнеспособности выделенных клеток. Определение количества клеток в суспензии. Детектирование ХЛ суспензии клеток. Хемилюминометр. Инфекционные и паразитарные болезни в современном обществе. Клиниколабораторное обеспечение инфектологии Москва, , Российском симпозиуме по химии и биологии пептидов Москва, , Ii i iv x i i ii, viv i v СанктПетербург, , XIV зимней международной молодежной научной школе Перспективные направления физикохимической биологии и биотехнологии Москва, , VIII российском национальном конгрессе Человек и лекарство Москва, , 5ой Пущинской конференции молодых ученых Биология наука го века Пущино, , II российской конференции молодых ученых Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины Москва, .


Инфаркт миокарда острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, определяемыми характером рефлекторных реакций, связанных с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Ишемия возникает в результате сужения или закрытия приводящих артерий, что в свою очередь зависит от многих причин, както закупорка артерии тромбом, атеросклеротической бляшкой, давлением на артерию опухоли. В конечном итоге ишемия влечет за собой развитие некроза в обедневшей кровью области, и, как результат воспаление . Восстановление доступа кислорода с током крови в ишемизированную область не всегда носит положительный эффект , . Так при растворении тромба тромболизисе, после продолжительной ишемии, наступает так называемый кислородный парадокс . Он заключается в том, что с одной стороны кардиомиоцитам для нормального существования необходим кислород, но с другой стороны, доступ кислорода с кровыо к поврежденной области способствует мощному повреждению кардиомиоцитов и расширению зоны некроза . Повреждения, наносимые при реперфузии возобновления доступа кислорода с током крови возникают по нескольким причинам в результате кальциевой перегрузки кардиомиоцитов, повреждений наносимых нейтрофилами и повреждения миоцитов в результате воздействия множества химических медиаторов воспаления , , 5. При этом, сила повреждений, наносимых при реперфузии, в сильной степени зависит от длительности ишемии 2.