Антигипоксантная и лазерная терапия в коррекции функциональных нарушений форменных элементов крови при эндотоксикозе

• Автор: Козина, Лилия Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 170 с. : 25 ил.

1.1. Морфофункциональное состояние форменных элементов крови

при синдроме эндогенной интоксикации

1.2. Роль процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантюй защиты в изменении функционального состояния форменных элементов крови при эндогенной интоксикации

1.3. Механизмы действия и биологические

эффекты низкоинтенсивного лазерного излучения.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАИИ.

ГЛАВА III. ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ И РЕАМБЕРИНА НА ВЫРАЖЕННОСТЬ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ

3.1. Показатели эндогенной интоксикации в плазме крови

при остром экспериментальном перитоните.

3.2. Влияние лазерного облучения крови на выраженность эндотоксикоза при перитоните.

3.3. Влияние реамберина на некоторые показатели эндогенной интоксикации в условиях экспериментального перитонита
3.4. Комплексное воздействие лазерного облучения и реамберина
на степень эндотоксикоза при перитоните.
ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ И РЕАМБЕРИНА НА АКТИВНОСТЬ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ
ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ.
4.1. Особенности процессов ПОЛ и функциональной активности эритроцитов и тромбоцитов при перитоните
4.2. Динамика показателей липопероксидации и функционального состояния эритроцитов и тромбоцитов при перитоните
под воздействием лазерного облучения крови.
4.3. Применение реамберина в коррекции функциональной активности эритроцитов и тромбоцитов при перитоните.
4.4. Изменение активности процессов ПОЛ и функционального состояния эритроцитов и тромбоцитов на фоне сочетанного применения лазерной терапии и реамберина при перитоните.
ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ И РЕАМБЕРИНА НА ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР БИОМЕМБРАН ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ
5.1. Состояние липидного спектра биологических мембран эритроцитов и тромбоцитов при остром перитоните.
5.2. Липидный компонент мембран эритроцитов и тромбоцитов
при перитоните под воздействием лазерного облучения крови
5.3. Влияние реамберина на липидный спектр эритроцитов и тромбоцитов при перитоните
5.4. Возможность коррекции липидного спектра мембран тромбоцитов и эритроцитов сочетанным применением
лазерной терапии и реамберина.
ГЛАВА VI. ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ И РЕАМБЕРИНА
НА СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ ПЕРИТОНИТЕ
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


А., Джавадов С. А., Степовая Е. А. и др. Так же на морфологическое состояние эритроцита оказывает влияние его микроокружение, состав плазмы, уровень крови Сигал . Пурло Н. В. и др. В немногочисленных исследованиях показано, что при эндотоксемии определенную роль в развитии морфофункциональной нестабильности эритроцитов имеет состояние, связанное со снижением фосфороорганических соединений в клетках вследствие гипоксии, которая, как известно, способствует активации свободнорадикальных процессов Беляевский А. Д. и др. Александрова А. Е., . Тромбоциты как компонент крови человека играют важную роль в осуществлении сосудистотромбоцитарного гемостаза, оказывают влияние на свертывание крови и фибринолиз за счет тромбоцитарных факторов, высокой способности адсорбировать на своей поверхности биологически активные вещества, а также возможности активно реагировать на изменение состава и физикохимических свойств плазмы крови Балуда В. П. и др. Голышснков С. П. и др. Тромбоциты являются носителями таких важных физиологически активных веществ как тромбоксан А2, АДФ, АТФ, ФАТ, простагландины, серотонин. При патологических состояниях, протекающих с развитием синдрома эндогенной интоксикации, нарастанием внутриклеточной гипоксии, кровяные пластинки высвобождают провоспалительные цитокины, ростовой фактор тромбоцитарного происхождения, трансформирующий ростовой фактор бета и многие другие Власов А. П. и др. На фоне эндогенной интоксикации происходит повышение агрегационной способности тромбоцитов.