Прогрессирующий ишемический инсульт и методы его прогнозирования

• Автор: Седова, Ольга Аркадьевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 170 с. : 9 ил.

1.1. Инсульт. Ишемический инсульт.

1.2. Прогрессирующий инсульт

1.2.1. Определение понятия прогрессирующий инсульт и критерии прогрессирующего инсульта

1.2.2. Причины прогрессирования ишемического инсульта

1.2.3. Клинические предикторы ИЛИ и предикторы, выявленные с помощью нейровизуализации и ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных артерий.

1.2.4. Биохимические предикюры ИЛИ.

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Материалы исследования.

2.2. Методика исследования.

2.3. Статистическая обработка данных

Глава 3. Результаты исследований и их обсуждение

3.1. Характеристики прогрессирующего инсульта.
3.2. Клинические факторы, связанные с развитием ИЛИ
3.3. Инструментальные факторы, связанные с развитием ИПИ.
3.4. Лабораторные факторы, связанные с развитием ИПИ
3.5. Прогнозирование влияния клинических факторов на развитие ИПИ
3.6. Прогнозирование влияния инструментальных и лабораторных факторов на развитие ИПИ
3.7. Предикторы ИЛИ у пациентов, поступивших в течение первых 3 и 6 часов от начала ишемического инсульта, предикторы раннего и позднего ИПИ.
3.8. Предикторы ИЛИ у пациентов с различными подтипами
ишемического инсульта
3.9. Предикторы ИЛИ с нарастанием общемозговых симптомов
и ИЛИ без нарастания.
3 Сочетанное влияние возможных предикторов ИПИ
3 Возможности применения алгоритмов для индивидуального прогноза ИПИ.
Заключение.
Выводы.
Практические рекомсндаци и.
Список литературы


Следует упомянуть, что в острой фазе ишемического инсульта важную роль играют механизмы воспаления, что также может быть ассоциировано с рецидивом ОНМК 2. Цитокины специфические иммунные медиаторы,
которые продуцируются как им му но компетентны ми клетками Тклетки, макрофаги, микроглия, так и иммунонекомпетентными нейроны, астроциты. В условиях фокальной ишемии мозга происходит повышение концентрации провоспалительных цитокинов интерлейкин1 ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, фактор некроза опухоли ФИО, что сопровождается развитием локального воспаления в очаге ишемического повреждения. Имеется предположение, что прогрессирование повреждения зоны пенумбры на фоне острой фокальной ишемии мозга может происходить не только под влиянием абсолютного увеличения концентрации провоспалительных агентов, но и вследствие недостатка противовоспалительных и нейротрофических факторов . Ауторегуляция мозгового кровообращения физиологический приспособительный механизм, обеспечивающий стабильность мозгового кровотока вне зависимости от изменений среднего АД в системе центрального кровообращения 7. Изза ограниченного объема черепной коробки, следовательно, ограниченных возможностей кровенаполнения головного мозга, общий мозговой кровоток в норме при любых состояниях колеблется вокруг постоянной величины, что обеспечивается механизмами ауторегуляции мозгового кровотока1. Мозговой кровоток поддерживается на стабильном уровне в диапазоне среднего системного АД 0 мм рт. Мозговое кровообращение в норме и патологии. Пособие для студентов медицинских ВУЗов и клинических ординаторов. Пуговкин А. В.А. СПб.