Полиморфизм клинических и томографических проявлений при инфарктах мозга в бассейнах артерий каротидной системы

• Автор: Трифанова, Вера Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 151 с. : 34 ил.

1.1. Атеросклероз сосудов головного мозга

1.2. Роль патологии сердца в патогенезе НМК

1.3. Артериальная гипертензия и II.

1.4. Гемореологическая микроокклюзия.

1.5. Методы нейровизуализации в диагностике цереброваскулярных заболеваний

1.5.1. Диффузионновзвешенная МРТ.

1.5.2. МРТ перфузия головного мозга.

Глава II МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика исследования

2.2 Инструментальные методы исследования.

Глава III РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Клиническая характеристика больных с различными патогенетическими
механизмами развития инфарктов мозга в бассейнах артерий каротидной
системы
3.2 Структурные изменения мозга в остром периоде ишемического инсульта но
данным КТ и МРТ.
3.3 Геморрагический компонент при инфарктах головного мозга.
3.4 Диффузионновзвешенная МРТ и МРТпсрфузия в острейшем периоде
ишемического инсульта.
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Считается, что по механизму сосудистой мозговой недостаточности возникает около случаев инфаркта мозга при тромбозе экстракраниального отдела внутренней сонной артерии. Примерно в гаком же проценте случаев причиной ишемического инсульта является тромбоэмболия мозговых сосудов, источником которой является тромбоз синуса внутренней сонной артерии . Экстракраниальные отделы магистральных артерий головы, особенно синусы внутренних сонных артерий, относящиеся к первому структу рнофункциональному уровню артериальной системы мозга, являются темн участками ее, которые наиболее подвержены разнообразным атеросклеротическим изменениям и их осложнениям. Здесь ярко проявляется роль гемодинамического фактора в возникновении и локализации атеросклеротических бляшек и тромбов. На этом же структурнофункциональном уровне наблюдаются разнообразные деструктивные и репаративные процессы в бляшках, увеличивающие их эмбологенный потенциал. К деструктивным процессам, приводящим к тромбообразованию, относятся, прежде всего, кровоизлияния в бляшку, обусловливающие резкое увеличение ее объема с внезапным возрастанием степени атеростсноза, что сопровождается замедлением или остановкой кровотока и тромбообразованием. К тромбообразованию приводит также распад и изъязвление поверхностных слоев бляшки с разрушением эндотелия, что лежит в основе резкого снижения атромбогенных свойств сосудистой стенки. Бляшка переходит из стабильного состояния в нестабильное, асимптомныс бляшки становятся симптомпыми. Это приводит к еще большему нарушению кровотока в артериях и нередко развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения.