Современные подходы к диагностике и лечению болезни Лайма

• Автор: Фомиченко, Ирина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 108 с. : 11 ил.

Оглавление
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР.

1.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ КЛЕЩЕВОГО ИКСОДОВОГО БОРРЕЛИОЗА.

1.3. СМЕШАННЫЕ КЛЕЩЕВЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1.3. ЭНЦЕФАЛИТНОБОРРЕЛИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ

1.4. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ КЛЕЩЕВЫХ НЕЙРОИНФЕКЦИЙ

ГЛАВА И. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГ О МАТЕРИАЛА.

2.2. ОБЩИЕ КЛИНИКОЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.3. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАТКА РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА.
3.1. 1. КЛАССИФИКАЦИЯ КЛЕЩЕВЫХ НЕЙРОИНФЕКЦИЙ
3.2. ИКСОДОВЫЙ КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ.
3.2.1. ЛИХОРАДОЧНАЯ ФОРМА ИКСОДОВОГО КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА
3.1.3. МЕНИНГИАЛЬНАЯ ФОРМА ИКСОДОВОГО КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА.
3.3. СМЕШАННАЯ ЭНЦЕФАЛИ ГНОБОРРЕЛИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ.
3.3.1. ЛИХОРАДОЧНАЯ ФОРМА СМЕШАННОЙ ЭНЦЕФАЛИТНОБОРРЕЛИОЗНОЙ ИНФЕКЦИИ
3.3.2. МЕНИНГИАЛЬНАЯ ФОРМА СМЕШАННОЙ ЭНЦЕФАЛИТНОБОРРЕЛИОЗНОЙ ИНФЕКЦИИ
3.3.3. ОЧАГОВАЯ ФОРМА СМЕШАННОЙ ЭНЦЕФАЛИТНОБОРРЕЛИОЗНОЙ ИНФЕКЦИИ.
3.4. БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА IV. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ КЛЕЩЕВЫХ НЕЙРОИНФЕКЦИЙ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА


Возбудителем Лайм - боррелиоза является граммотридательная подвижная спирохета с выраженной гетерогенностью, имеющая генетическую основу, и американские, европейские, азиатские изоляты. В настоящее время выделено геномных групп Боррелиа бургдорфери. От антигенной структуры боррелии может зависить характер органного поражения. В САШ в' структуре Лайма -боррелиоза преобладают ревматические проявления, в России - неврологические. Однако есть и отличия: чаще болеют женщины и лица старше лет. При КЭ — чаще болеют мужчины, молодого возраста. Основными переносчиками этих двух инфекций являются клещи - «иксодес рицинус» и «иксодес персулькатус». Их зараженность боррелией может доходить до -%, вирусом энцефалита до %, а содержать оба возбудителя могут от 0,5 до % клещей (микст - инфекция). Алиментарный путь заражение через коровье или козье молоко в отличие от КЭ при болезни Лайма не встречается [, , , 1]. Уточнение этиологии клещевых инфекций на ранних этапах заболевания затруднено, что связано с поздним развитием сероконверсии (вторая - четвертая неделя болезни), высокой экономической затратностью генетического исследования (ГТЦР). Таким образом, клинический метод остается приоритетным в предварительной диагностике Лайма - боррелиоза. Актуальным остается поиск диагностических критериев, применение которых может обеспечить проведение этиотропных лечебных мероприятий в ранние сроки заболевания. Патогенез клещевого иксодового боррелиоза. Ведущее значение в патогенезе Лайм - боррелиоза играет инфекция. Из входных ворот боррелия диссеминирует в кожу, вызывая местный воспалительный процесс. Затем распространяется в другие органы и ткани. В начальный период болезни спирохета может быть обнаружена в коже, крови, ликворе, а также в небольшом количестве - в участках миокарда, сетчатке, мышцах, костях, печени, мозговых оболочках и головном мозге. Клеточный иммунитет в ответ на антигены боррелии формируется достаточно рано и направлен на уничтожение спирохеты. Однако у больных отмечено снижение супрессорного и киллер! Особенностью иммунного ответа является запаздывание в подключении гуморального ответа на антигены боррелии. Пик иммунного ответа лежит между 3 и 6 неделями от начала инфекции. В течении первых недель заболевания пациент может оказаться серонегативным, что в части случаев, затрудняет своевременную диагностику. На первых этапах болезни гуморальный иммунитет представлен антителами, далее в течение нескольких недель развивается специфический ^0 ответ. Лайм - боррелиоза. При взаимодействии с мононуклеарными фагоцитами высвобождаются медиаторы воспаления, в частности цитокины. В исследовании in vitro доказано, что спирохета является потенциальным индуктором фактора некроза опухоли - альфа, интерлейкина - I - бета, интерлейкина - 6. Цитокины вовлечены в процесс поражения суставов, нервной системы. Могут иметь значение в патогенезе расстройств сна и фибромиалгий. В последнее время известны исследования о повышении концентрации антигена фактора фон Виллебранта в сыворотке крови как лабораторного маркера деструкции эндотелия сосудов. Однако изучение механизмов нарушения гомеостаза при боррелиозе в современной литературе представлено не полно. Спирохета имеет способность к устойчивости. Одним из возможных объяснений этому факту служит своеобразие механизмов связывания спирохетой фибринолигических протеаз хозяина. При котором значительно повышается инвазивность и отдаляется формирование гуморального иммунитета. Вирулентные штаммы боррелии могут быть устойчивыми к фагоцитозу in vitro. Кроме того, боррелия способна проходить через однослойную клеточную стенку, межклеточные пространства и пенетрировать через цитоплазму клеток, с неизвестным латентным временем. Возбудитель до образования антител сохраняется в тех участках организма, где он может быть не доступен иммунной системе, и выживать в определённой нише: суставах, нервной системе, коже. По данным других авторов [5,] объяснение возможности персистенции бактерии в организме связано с вероятной антигенной изменчивостью возбудителя, что приводит к сохранению боррелии, несмотря на иммунный ответ хозяина. В патогенезе болезни Лайма могут участвовать и аутоиммунные механизмы.