Сравнительная клинико-лабораторная и морфологическая характеристика хронических гепатитов С и В с учетом регенераторной способности печени

• Автор: Комиссаров, Сергей Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 189 с. : 10 ил.

ГЛАВА 1. I ЛАВА 2. ГЛАВА 3. РаэРазЬ в результате взаимодействия растворимого или экспрессированного на поверхности активированных лимфоцитов РаяЬ с Раярсцсптором клетокмишеней, а также нарушая репликацию вируса и экспрессию вирусных, белков в инфицированной клетке благодаря секреции цитокинов, в частности 1ЫРу и ТЫРа. Активация системы РаяРаБЬ при ХГ приводит к аноптозу паренхиматозных клеток. У больных ХГС обнаруживается большое количество клеток печени в состоянии апоптоза и выявлена прямая корреляция уровня апоптоза гепатоцитов с уровнем РаяЬ клетками лнмфогистиоцитарного инфильтрата. При ХГС преобладают ступенчатые некрозы гепатоцитов на границе с портальными трактами, которые являются отражением высокого уровня апоптоза по сравнению с больными ХГВ. Гибель большого количества печеночных клеток путем некроза и апоптоза может стимулировать усиление клеточной пролиферации 5, , ,. Таким образом, повреждение печночных клеток у больных с НСУипфекцией складывается из прямого цнтопатичсского действия вируса и иммунного цитолиза гепатоцитов цитотоксическнми Тлимфоцитами и цитокинами.


Участие различных аутоиммунных механизмов в повреждении печени предполагается на основании обнаружения циркулирующих аутоантител. У больных ХГС определяются нсорганоспсцифичсские антитела антинуклеариые антитела ДЫЛ, антигладкомышечные антитела А8МА, антимикросомальные антитела ПСМ, антитела к бОЯзпитону. Но по сравнению с аутоиммунным гепатитом в более низком титре, кроме того антитела к цитохрому Р0 2 Об реагируют с другими эпитопами. Среди основных механизмов индукции синтеза аутоантител описана молекулярная мимикрия между вирусными белками и аутоантигеиами цнтохром Р0 2 Э6, ЬБР. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения влияния циркулирующих аутоантител на течение болезни у пациентов с НСУинфекцией и выбор лечения 6, 6, 1,3,8, 8. Естественное течение хронической инфекции, вызванной вирусом гепатита С, характеризуется медленными темпами прогрессирования. В среднем цирроз печени развивается лишь у трети больных ХГС через лет после инфицирования. Дальнейшее прогрессирование заболевания у больных циррозом печени в случаев приводит к развитию гепатоцеллюлярной карциномы. Ежегодный риск развития ГЦК у больших компенсированным циррозом печени составляет около , декомпенсации цирроза печени 0 и смерти от заболеваний печени . Риск развития ГЦК зависит от возраста, наличия ВРВ пищевода, уровня тромбоцитов и уровня билирубина. При определении прогноза болезни очень часто используют систему С1п1с1Ри, которая позволяет оценить течение болезни, определять возможности лечения и своевременно направлять пациентов на трансплантацию печени 8, , , , , 5, 7, 4, 8.