Раннее выявление и профилактика кардиальных осложнений сахарного диабета у детей

• Автор: Иванов, Дмитрий Анатольевич
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 146 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава I. Функциональное состояние сердечнососудистой системы при

сахарном диабете обзор литературы

I. 1. Современные представления о развитии кардиоваскулярных осложнений у больных сахарным диабетом.
I. 2. Клинические и электрокардиографические проявления изменений функционального состояния сердечнососудистой системы

у больных сахарным диабетом.

I. 3. Допплерэхокардиографические проявления кардиальных осложнений у больных сахарным диабетом

I. 4. Особенности вегетативной регуляции работы сердца у больных

сахарным диабетом.

I. 5. Способы профилактики кардиоваскулярных осложнений у боль

ных сахарным диабетом.
Глава II. Методы исследования и методы статистической обработки
II. 1. Методы исследования.
II. 2. Методы статистической обработки
Глава III. Клиническая характеристика детей с сахарным диабетом
Глава IV. Критерии ранней диагностики кардиальных осложнений сахарного диабета у детей.
IV. 1. Допплерэхокардиографические критерии ранней диагностики
поражения миокарда у детей с сахарным диабетом
IV. 2. Критерии ранней диагностики автономной кардиальной нейропатии у детей с сахарным диабетом по данным холтеровского мониторирования ритма сердца
Глава V. Профилактика прогрессирования поражения миокарда у детей с
сахарным диабетом.
Обсуждение результатов исследования и заключение.
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Активация свободных радикалов в мембранах эритроцитов и преждевременное разрушение функциональноактивных клеток красной крови усугубляет капиллярнотрофическую недостаточность при СД 6,0. Услению микроциркуляторных нарушений способствуют микроангиопатии. При этом поражаются мелкие артерии миокарда с отложением в стенках сосудов гликопротеидных положительных веществ, утолщением базальных мембран и последующим гиалинозом. Кроме того происходит пролиферация и отек эндотелия капилляров и коронарных артерий, в субэндотелиальных клетках накапливается гликоген, что уменьшает их проходимость, нарушает пред и посткапиллярный сосудистый тонус , 3,5,2,0. В развитии диабетической ангиопатии и поражении микрососудов миокарда важная роль отводится также увеличению в плазме крови фактора Виллебранда и снижению антиагрегационной активности стенки сосудов , , 9, 7. Соматотропный гормон гипофиза и половые стероиды также участвуют в формировании диабетической микроангиопатии. Установлено, что уровень соматотропного гормона при СД выше нормы в раза и зависит от уровня гликемии 7. Половые стероиды участвуют в патогенезе микроангиопатий через активацию полиолового пути метаболизма глюкозы 9, . Повреждению эндотелия сосудов способствует усиление перекисного окисления липидов и ослабление антиоксидантной защиты при ц , 4, 5. Установлено, что при впервые выявленном СД 1 типа общая антиоксидантная активность плазмы возрастает и возвращается к норме при формировании микроангиопатии, способствуя развитию сосудистых осложнений на фоне оксидантного стресса . Выраженность микроангиопатий зависит от тяжести, длительности заболевания, степени компенсации и обменных нарушений.